Лечење хроничне исхемије мозга код одраслих и деце

Епилепсија

Хронична церебрална исхемија је повреда тока крви, која је резултат церебралне атеросклерозе. Познато је да мозак врши низ важних функција за живот тела. И сваки неуспех у његовом раду може довести до неповратних посљедица.

Узроци

Условно, узроци хроничне исхемије мозга подељени су на основни и додатни. Главни фактори који су изазвали болест укључују слабу циркулацију крви. Због тога долази до снажног загађења кисеоником, некрозе, тромбозе и, као посљедица, церебралне исхемије.

Секундарни узроци развоја болести су најчешће:

  • болести кардиоваскуларног система;
  • исхемијска болест бубрега;
  • неоплазме;
  • кесонова болест;
  • тровање, на пример, са угљен моноксидом;
  • венска патологија;
  • дијабетес мелитус;
  • системске болести, на пример, васкулитис или ангиитис;
  • гојазност;
  • пушење;
  • еритроцитоза или анемија.

Узроци настанка исхемијске болести су веома различити. Сви они воде до чињенице да су крвоток блокирани различитим плакама, што доводи до исхемије мозга.

Фазе и симптоми

Главни знаци болести ретко дозвољавају да се дијагностикује. Пацијент осјећа опћу слабост, поспаност, раздражљивост, вртоглавицу. Можда је несаница, губитак свести, мучнина или повраћање. Пацијенти се често жале на промене притиска, укоченост удова и тешку главобољу. Када се болест развија, ови симптоми се интензивирају.

Хронична церебрална исхемија има неколико ступњева или степена, како се они зову. Наравно, исхемија почиње од почетне фазе и постепено се развија док не достигне озбиљну сцену. Са брзим развојем болести, мозак је потпуно погођен у року од 2 године, а са спорим развојем - 5 година.

Исхемија мозга првог степена је почетна фаза, када су све промјене и даље реверзибилне. Симптоми болести, осим главних, су:

  • анисорефлецтион;
  • депресија;
  • агресија;
  • когнитивни поремећаји;
  • проблеми са координацијом и ходањем;
  • мигрена;
  • бука у ушима.

Исхемија 2. разреда карактерише погоршање примарних симптома, као и брзо погоршање благостања. Нове карактеристике ове фазе укључују:

  • атаксија са поремећеном координацијом;
  • екстрапирамидални поремећаји;
  • поремећаји који доводе до промене личности;
  • апатија.

3, степен церебралне исхемије значи да су све промене неповратне. Пацијент не може да контролише његово понашање и да се креће независно. Такође се појављују:

  • губитак свести;
  • уринарна инконтиненција;
  • Бабинскиов синдром;
  • Паркинсонов синдром;
  • менталне поремећаје (деменција).

Пажња: Неповезаност може бити праћена оштрим промјенама крвног притиска и филиформног пулсирања. Током губитка свести, постоји могућност угушивања. Што се тиче неспособности пацијента да контролише његово понашање, ово стање је:

Многи знају шта је Паркинсонов синдром. У случају церебралне исхемије, пацијент развија епилептичне нападе, пасторалну нестабилност, брадикинезу, тремор. У овој фази болести, особа практично није у могућности да изведе најједноставније радње. На пример, тешко је чак и да му удари песницу. А због менталних поремећаја постоји потпуна дезинтеграција личности.

Исхемија код новорођенчади

Хронична церебрална исхемија код дојенчади је прилично честа појава. Сва кривица хипоксије мозга која се појавила током порођаја. Болест је такође подијељена у три фазе, али његова дијагноза често узрокује проблеме, јер се не могу пратити сви симптоми. Због тога су стручњаци комбиновали све знаке у следеће синдроме:

  1. Хидроцепхалус. Деца са овим синдромом имају повећану величину главе, повећан интракранијални притисак. Разлог је акумулација цереброспиналне течности и њеног циркулације кроз кичмени мождине.
  2. Синдром неуронфрексне ексцитабилности. Беба има промену у мишићном тону, постоји тремор, лош сан, плакање.
  3. Коматоза. Дете је несвесно.
  4. Синдром депресије централног нервног система. Мишићни тон се мења, рефлекси гутања и сисања су ослабљени. Може се развити страбизам.
  5. Конвулзивни синдром. Постоје јаке конвулзије и трзање мишића тела.

Последице

Исхемија мозга, чак иу почетној фази, може довести до различитих компликација. Најчешће су хипоксија или метаболички поремећаји, што доводи до појаве других патологија:

  • срчани удар или мождани удар;
  • енцефалопатија;
  • немоћ;
  • парализа;
  • епилепсија;
  • парестезија;
  • тромбофлебитис.

Неки делови можданих ткива умиру у случају можданог удара и више се не враћају. Иако модерна медицина користи различите методе лечења (на пример, уз помоћ матичних ћелија), њихова ефикасност на многим местима сумња.

Са енцефалопатијом, мождане ћелије се уништавају, а када парализује, особа изгуби способност кретања. А парестезија доводи до губитка осетљивости и још више, до губитка говора уз пуно схватање онога што се дешава. Код деце, парестезија може изазвати менталну ретардацију.

Хронична церебрална исхемија (ХИХ) се развија веома споро и практично је асимптоматска у првим фазама. Симптоми болести се јављају када су промене скоро неповратне. У сваком случају, успех лечења зависи углавном од тога колико је дуго трајала хипоксија мозга и како је то утицало на тело.

Дијагноза и лечење

Од правилне и благовремене дијагнозе болести зависи од лечења, као и повољне прогнозе за пацијента. Доктор мора обавезно разговарати с пацијентом, наводећи све симптоме исхемије, а такође користити и следеће дијагностичке методе:

  1. Магнетна резонанца или компјутеризована томографија. Они нам омогућавају да идентификујемо запаљене жариште мозга, увећане коморе и атрофичне промене.
  2. Ултразвук. Уз помоћ, испитују се церебрална посуда, њихова тортуозност, аномалије и поремећај крвотока.

За лечење хроничне исхемије мозга користе се и лекови и хируршке методе. Упозорење: као и за хируршку интервенцију, то може бити стероид каротида или ендартеректомија. И лекови који се користе за лечење исхемије мозга обично су подељени у неколико група:

  1. Хипотензивна терапија. Његов циљ је одржавање нормалног крвног притиска. Важно је да пацијент не доживи никакве флуктуације притиска. Најчешће коришћени лекови су два типа - антагонисти или инхибитори. Могу се комбиновати са хидроклоротиазидом или индапамидом.
  2. Антиагрегантна терапија. Због активације тромбоцитне васкуларне јединице хемостазе, пацијентима са церебралном исхемијом прописани су антиплателет агенти, на пример, Дипиридамол.
  3. Терапија снижавања липида. Такви лекови, на пример, аторвастатин или симвастатин побољшавају функцију ендотела и смањују вискозитет крви.
  4. Комбиновани препарати. Ако је потребно, лекар може прописати лекове који се узимају у комплексу. Може бити Пирацетам и Циннаризине.

Фолк лекови

Рецепти традиционалне медицине за главобољу исхемије треба користити само уз дозволу доктора. Најефикасније методе су:

  1. То ће трајати 1 тбсп. л. Галеа медицински, који се сипао 500 мл воде која је кључала и инсистирала је неколико сати. Инфузија за пиће треба да буде 100 мл 2-3 пута пре сваког оброка. Можете да замените лековиту гушу детелином.
  2. Неопходно је уједначити дијелове хмеља, мачку, стругач, шљуку, лишће белог бреза и пити 1 тбсп. л. смеша прелити 500 мл воде која се загрева. Инфузирајте најмање 3 сата и узимајте 100 мл пре оброка.

Превенција

Нажалост, церебрална исхемија је смртоносна болест, а компликације су прилично тешке. Због тога, као превентивну мјеру, морате:

  1. Често идите на свеж ваздух.
  2. Придржавајте се правилне исхране. То може бити лака исхрана, у којој већина производа узима поврће и воће.
  3. Отарасите се лоших навика. Алкохол и пушење су први непријатељи судова.
  4. Избегавајте стресне ситуације.
  5. Често се бавите спортом. Физички стрес мора бити умерен.

Исхемија мозга је опасна и подмукла болест која може дуго бити асимптоматска. Због тога је важно смањити број фактора који могу изазвати болест. Нарочито се односи на оне који су у зони ризика. То јест, они имају одговарајућу старост, предиспозицију или истовремене болести.

Хронична исхемија мозга

Хронична исхемија мозга - цереброваскуларна инсуфицијенција, узрокована прогресивним погоршањем снабдевања крвљу у мозгу. Клиничка слика хроничне исхемије мозга чине главобоље, вртоглавица, смањене когнитивне функције, емоционална лабилност, поремећаји мотора и координације. Дијагноза се врши на основу симптоматологије и података ултразвука / ултразвука церебралних судова, ЦТ или МРИ мозга, истраживања хемостазиограма. Терапија хроничне исхемије мозга укључује хипотензивну, хиполипидемичну, антиагрегантну терапију; ако је потребно, бирају се хируршка тактика.

Хронична исхемија мозга

Цхрониц церебралне исхемије - споро напредује церебралне дисфункције проистиче услед дифузне и / или мелкооцхагового оштећења можданог ткива у условима дуготрајног неуспеха церебралне снабдевања крвљу. Термин "хронично мождане исхемије" обухвата: енцефалопатија, хронична исхемијска болест мозга, васкуларни енцефалопатија, цереброваскуларне инсуфицијенције, артериосклеротички енцефалопатија, васкуларне (артериосклеротички), секундарни паркинсонизам, васкуларна деменција, васкуларна (лате) епилепсије. Од ових имена, термин "енцефалопатија" се најчешће користи у модерној неурологије.

Узроци

Међу главним етиолошких фактора сматрају атеросклерозе и хипертензија често идентификују комбинацију ова два стања. Хроничним церебралне исхемије може изазвати циркулацију и других кардиоваскуларних болести, посебно праћено знацима хроничне срчане инсуфицијенције, поремећаји срчаног ритма (и сталних и пароксизмална аритмија), што често доводи до смањења системских хемодинамике. Она има вредност и абнормалности мозга крвних судова, врат, рамена, аорте (посебно његова лука), који се не може појавити до развоја ових пловила атеросклеротском, хипертензивној, или на други начин стечене процеса.

Недавно је главна улога у развоју хроничне исхемије мозга приписана венској патологији, не само интра-, већ и екстракранијалном. Одређена улога у формирању хроничне церебралне исхемије је у могућности да игра компресију крвних судова, и артеријских и венских. Неопходно је узети у обзир не само спондилогени утицај, већ и компресију промењених суседних структура (мишићи, тумори, анеуризми). Још један разлог за развој хроничне исхемије мозга може бити церебрална амилоидоза (код старијих пацијената).

Клинички детектабилна енцефалопатија је, по правилу, помешана етиологија. У присуству главних фактора развоја хроничне исхемије мозга, остатак разних узрока ове патологије може се третирати као додатни узроци. Изолација додатних фактора која значајно погоршава ток хроничне исхемије мозга је неопходна за развој тачног концепта етиопатогенетског и симптоматског третмана.

Главни узроци хроничног церебралне исхемије, атеросклерозе и хипертензије. Додатни узроци хроничног церебралне исхемије: кардиоваскуларна болест (са знацима ЦСУ); Хеарт Рхитхм поремећаји, васкуларне абнормалности, наследно ангиопатије, венска обољења, васкуларне компресије, хипотензија, церебрална амилоидоза, системски васкулитис, дијабетес, болести крви.

У последњих неколико година разматране су две главне патогенетске варијанте хроничне исхемије мозга, засноване на следећим морфолошким карактеристикама: природи лезије и доминантној локализацији. Са билатералном дифузном лезијом беле материје изолује се љукоенцефалопатска (или подкортичка бисвангер) варијанта дискацулаторне енцефалопатије. Друга је лакунарна верзија са присуством више лукунарних жаришта. Међутим, у пракси су мјешовите варијанте врло честе.

Лакунарна варијанта често је узрокована директном оклузијом малих бродова. У патогенези дифузне лезије беле материје, водећу улогу играју поновљене епизоде ​​пада системске хемодинамике - артеријске хипотензије. Узрок пада крвног притиска може бити неадекватна антихипертензивна терапија, смањење срчаног излаза. Поред тога, од великог значаја је упорни кашаљ, хируршке интервенције, ортостатска хипотензија (са вегето-васкуларном дистонијом).

У условима хроничне хипоперфузије - маин патогенетски линк цхрониц церебрална исхемија - деплетион јавља механизама компензације, смањује снабдевање енергијом мозга. Развијали функционалних поремећаја, затим иреверзибилне морфолошких поремећаји: успоравање церебралног протока крви, смањена глукозе и кисеоника у крви, оксидативни стрес, капиларног стагнације, тенденцију до тромбозе, деполаризацију ћелијске мембране.

Симптоми

Главне клиничке манифестације хроничне исхемије мозга су полиформални моторни поремећаји, оштећење меморије и способност учења, емоционални поремећаји. Клинички, особине хроничне исхемије мозга су прогресивни токови, постављање, синдромичност. Треба обратити пажњу на инверзну везу између присуства жалби, посебно одражавајући способност когнитивне активности (пажње, памћења) и тежине хроничне церебралне исхемије: што више пада когнитивне функције, то су мање жалби. Према томе, субјективне манифестације у облику жалби не могу одражавати ни озбиљност нити природа процеса.

Језгро клиничке слике васкуларног енцефалопатије је тренутно признаје когнитивним оштећењем откривена већ у Фази И и прогресивно расте у кораку ИИИ. Паралелно, развој емоционалне поремећаје (Инертиа, емоционална нестабилност, губитак интересовања), разних поремећаја кретања (из програмирања и контроле у ​​перформансама као сложене неокинетицхеских, виши аутоматизацију, Тхаи простог рефлекса покрета).

Фазе дискерцулаторне енцефалопатије

Ја сам позорница. Горе наведене примедбе комбиноване су са дифузним микрофокалним неуролошким симптомима у облику анизорефлексије, грубих рефлекса оралног аутоматизма. Постоје лахке промене у потезу (спорости ходања, мале кораке), смањена стабилност и неизвјесност при вршењу координационих тестова. Често су емоционални и лични поремећаји (раздражљивост, емоционална лабилност, анксиозна и депресивна својства) забележени. Већ у овој фази појављују се лаки когнитивни поремећаји неуродинамског типа: исцрпљеност, флуктуација пажње, успоравање и инертност интелектуалне активности. Пацијенти се суочавају са неуропсихолошким тестовима и радом у коме није потребно времена. Живот пацијената није ограничен.

ИИ фаза. Одликује се повећањем неуролошких симптома уз могућност формирања слабије израженог, али доминантног синдрома. Поједини екстрапирамидални поремећаји, непотпуни псеудобулбарни синдром, атаксија, дисфункција централног нервног система (прозо и глоссопареза). Жалбе постају мање изражене и мање значајне за пацијента. Емоционални поремећаји су отежани. Когнитивна функција расте у умереном степену, неуродинамични поремећаји су допуњени дисрегулацијом (фронтално-субкортички синдром). Способност планирања и контроле својих поступака погоршава. Кршење извршавања задатака који су неограничени временским ограничењима, али способност компензације остаје (и даље је могуће користити наговештаје). Можда постоје знаци смањења друштвене и професионалне адаптације.

ИИИ степен. Одликује се светлом манифестацијом неколико неуролошких синдрома. Ходање и равнотежа (чести падови), уринарна инконтиненција, паркинсонијски синдром су поремећени. У вези са смањењем критике, обим жалби се смањује у њену државу. Поремећаји понашања и личности се манифестују у облику експлозивности, дезинхибиције, апатико-абуличног синдрома и психотичних поремећаја. Поред неуродинамских и дисрегулативних когнитивних синдрома, појављују се хируршки поремећаји (говор, памћење, размишљање, пракис), који се могу развити у деменцију. У таквим случајевима, пацијенти се полако уклањају, што се манифестује у професионалним, друштвеним и чак свакодневним активностима. Често се наводи неспособност за рад. Временом се губи способност самоуслужења.

Дијагностика

За хроничне исхемије мозга окарактерисано следећом компоненти анамнезу: инфаркт миокарда, коронарна болест срца, ангина пекторис, хипертензија (са бубрежним болестима, срца, ретини, мозга), периферне артерије екстремитета, дијабетеса. Физички преглед обавља за откривање обољења кардиоваскуларног система и обухвата: дефинисање очување и симетрије валовитошћу у судовима екстремитета и главе, мерење крвног притиска свих 4 екстремитета, аускултацију срца и у абдоминалну аорту да открије срчаних аритмија.

Циљ лабораторијске студије је да се утврде узроке хроничног развоја мождане исхемије и њене Патогенетски механизме. Препоручујемо да општа анализа крви, ПТИ, одредити ниво шећера у крви, липидни профил. Да би се одредио степен оштећења мозга материје и крвних судова, као и идентификовање позадини болести препоручују да следеће инструментал прегледи: ЕКГ, офталмоскопија, ехокардиографија, спондилограпхи вратне кичме, УЗДГ церебралне артерије, дуплекс и скенирање триплекс екстрадијегетичког и интракранијалних крвних судова. У ретким случајевима је показано ангиографија церебралне судове (за детекцију абнормалности судове).

Горе наведене притужбе, карактеристичне за хроничну церебралну исхемију, могу се јавити са различитим соматским обољењима и онколошким процесима. Осим тога, такве жалбе су често укључене у симптоматски комплекс граничних менталних поремећаја и ендогених менталних процеса. Греат тешкоћа је диференцијална дијагноза хроничног церебралне исхемије са различитим неуродегенеративних болести, које су генерално карактерише когнитивним оштећењем, и било фокалних неуролошких симптома. Такве болести укључују прогресивну супрануклеарну парализу, дегенерацију кортикобазала, мултисистемску атрофију, Паркинсоново болест, Алзхеимерову болест. Поред тога, често морају да разлику хронични церебралне исхемије од тумора на мозгу, нормалан хидроцефалус притиска, идиопатска дисбазии и атаксија.

Третман

Циљ лечења хроничном исхемијском церебралне циркулације деструктивне процеса је да се стабилизује церебралне исхемије, стопа вешање напредовања активирање саногенетиц механизама компензације функције исхемијске превенцију можданог удара (и примарна и ре) и истовремена терапија соматских процесе.

Хронична церебрална исхемија се не сматра апсолутним индикацијом хоспитализације, уколико се његова терапија не компликује развојем можданог удара или тешке соматске патологије. Осим тога, у присуству когнитивних поремећаја, узимање пацијента из његове уобичајене ситуације може погоршати ток болести. Лечење пацијената са хроничном исхемијом мозга треба извести неуролог у амбулантним и амбулантним установама. Након постизања цереброваскуларне болести ИИИ фазе, препоручује се покровитељство.

Лекови хронична исхемија мозга се одвија у два правца. Прва је нормализација перфузије мозга утичући на различите нивое кардиоваскуларног система. Други је ефекат на хемостазу тромбоцита. Оба смера доприносе оптимизацији протоком церебралне крви, док врше неуропротективну функцију.

Хипотензивна терапија. Одржавање адекватног крвног притиска игра важну улогу у превенцији и стабилизацији хроничне исхемије мозга. У именовању антихипертензивних лекова неопходних за избегли оштре флуктуације крвног притиска, као и хроничне развоју церебралне исхемије пореметити механизме церебралне ауторегулације. Међу антихипертензивних лекова, развио и увео у клиничку праксу, неопходно је издвојити две фармаколошке групе - инхибитори ензима за конвертовање ангиотензина и антагонисте ангиотензин ИИ рецептора. И они и други имају не само ангиохертензивну, већ и ангиопротективну акцију, заштиту циљаних органа који пате од артеријске хипертензије (срца, бубрега, мозга). Антихипертензивна ефикасност ових група лекова се повећава у комбинацији са другим антихипертензивним лековима (индапамид, хидроклоротиазид).

Терапија снижавања липида. Пацијенти са атеросклеротским лезија мозга судова, и дислипидемије поред исхрани (животињске масти), препоручљиво је да именује липида лекове за снижавање (статини - симвастатин, аторвастатин). Поред своје основне делатности, они доприносе побољшању ендотелне функције, смањене вискозитета крви, има антиоксидативно дејство.

Антиагрегантна терапија. Хронична церебралне исхемије праћене тромбоцита активирајући васкуларна хемостазе, захтева додјелу антиагрегацијски лек, као што је ацетилсалицилна киселина. Уколико је неопходно, у лечење се дода и друга антиагрегативна средства (клопидогрел, дипиридамол).

Припрема комбиноване акције. С обзиром на различите механизме основних хроничне церебралне исхемије, осим горе описаним пацијената терапије басе прописане значи нормализовање реологију крви, венска одлив микроциркулацију има ангиопротекторнои и неуротрофног својства. На пример: винпоцетин (150-300 мг / дан); екстракт листова гинкго билобе (120-180 мг / дан); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г / дан, респективно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг / дан, респективно); ницерголине (15-30 мг / дан); пентоксифилин (300 мг / дан). Ови лекови се прописују два пута годишње у трајању од 2-3 месеца.

Хируршки третман. Код хроничне исхемије мозга, индикација за хируршку интервенцију сматра се развојем оклузивне стенозне лезије главних артерија главе. У таквим случајевима се врши реконструктивна операција на унутрашњим каротидним артеријама - каротидној ендартеректомији, стентирању каротидних артерија.

Прогноза и превенција

Правовремена дијагноза и постављање адекватног лијечења могу зауставити прогресију хроничне исхемије мозга. У случају озбиљног тока обољења, што је отежано због истовремених патологија (хипертензија, дијабетес, итд.), Примећује се смањење способности пацијента за радом (до инвалидитета).

Превентивне мјере које спречавају појаву хроничне исхемије мозга, морају се извести раније. Фактори ризика.. гојазност, недостатак физичке активности, злоупотребе алкохола, пушење, стрес, итд лечење болести као што су хипертензија, дијабетес, атеросклероза треба извршити само под надзором специјалисте. Када је потребно први знаци хроничног церебралне исхемије да ограничи конзумирање алкохола и дувана, да смањи количину физичке активности, избегавајте продужено излагање сунцу.

Хронична исхемија мозга

Ако радите, стално се осећате необјашњивом замором, заборавите недавне догађаје, пате од сопствене надражености, не очекујте да таква држава прође сам. Обично почиње хронична исхемија церебралне болести - болест која се дијагностицира код 70% пацијената са цереброваскуларном патологијом, односно болестима мозга који настају услед хроничне инсуфицијенције крвног ткива његовог ткива. Као резултат, постоји дисфузија или мали фокални поремећај мозга.

Компоненте хроничне исхемије мозга

Према овом концепту, колико је човечких држава уједињено:

  • Дисциркулаторна енцефалопатија. Ово је прогресивно мала фокална оштећења мозга ткива.
  • Васкуларна енцефалопатија. Повреде судова, што доводи до недовољног снабдевања крвљу.
  • Атеросклеротична енцефалопатија проузрокована артериосклерозом крвних судова.
  • Васкуларна деменција (деменција) и васкуларна епилепсија (омамљеност, конвулзије).

У срцу свих ових манифестација налази се један узрок - исхемијски поремећај активности крвних судова, односно, мозак не прими у потпуности волумен крви коју има за нормалну активност. Ако сматрамо да крв испоручује мозак кисеоником, постаје јасно шта узрокује хипоксију и, као последицу, смрт нервних ћелија.

Ако је засићење кисеоника крви мање од 60% норме, онда је саморегулација лумена судова поремећена, остаје увећана и зауставља апсорпцију кисеоника. Као резултат тога, неуронске везе су уништене.

Узроци

Хронична церебрална исхемија напредује релативно споро и у почетној фази може се потпуно излечити. Назовите ову болест

  • Атеросклероза и хипертензија. Они узрокују највећи број случајева церебралне исхемије. Већ после четрдесет година, зидови посуда постају порасли холестеролом, формирају се плочице холестерола. То доводи до погоршања снабдевања крви у мозгу.
  • Кардијалне патологије, које укључују хипотензију (мали излаз срца), различите врсте аритмија, односно одступања која узрокују крварење кретања крвотока.
  • Абнормалности судова на врату, аорти и другим великим судовима. Они могу бити компримовани помоћу пршљенова, што је типично за остеохондрозу или туморе.
  • Дијабетес мелитус, разне болести крви (васкулитис, колагеноза, итд.).
  • Поремећени процеси у венском систему: тромбоза, тромбофлебитис, који се одликује стварањем тромба због густе крви.
  • Амилоидоза - кршење метаболизма протеина крвних судова.

Ове болести доводе до промјене церебралног тока крви, као резултат чега се развија хипоксија, а мултифокалне промене се јављају у ткивима мозга.

Да не би започели болест, треба знати за своје симптоме. На шта треба обратити пажњу?

Симптоми

Знаци болести су његов прогресивни курс, карактеристични синдроми и стагинг. Треба напоменути да личне примедбе пацијента не одражавају у потпуности тежину и природу процеса. Ово је због чињенице да се когнитивна оштећења појављују већ у првој фази болести и нагло повећавају до треће фазе, а што више пате од когнитивних функција, мање је притужби које пацијент то не зна за то. Симптоми болести зависе од локализације и преваленције патологије: појединачних лезија или дифузне исхемије. Ако промене утичу на подужну дијагностику мозга, онда су рефлекси прекинути: пацијент не може координирати инхалацију и издизање, не може прогутати. Неуспех и одбрамбени рефлекси тела.

  • Поремећаји мишића лица и кретање очију указују на пораз моста.
  • Поремећаји координације мотора се јављају када је повређен мозак.
  • Ако пролази кроз средњи мозак, регулација метаболизма је поремећена.

Са исхемијом темпоралних лобова, саслушање је уништено, фронтално - активно понашање се драматично мења, париетално - осећај мириса, укуса и тактилних сензација је поремећен.

Да не пропустите време, морате знати на шта треба обратити пажњу:

  • поремећаји спавања. То укључује и несаницу и прекомерну поспаност;
  • губитак пажње, заборав;
  • умирљивост, општа слабост;
  • оштре промене расположења (емоционална лабилност).

Обично људи то напишу због једноставног замора и не журе за доктора, иако је у почетној фази хроничне исхемије мозга која се може потпуно излечити. Тада се почетној неприлици придружују: главобоље и вртоглавица. Често постоји осећај мучнине, у екстремитетима долази осећај хладноће, постоји утрнулост.

Такви симптоми се више не могу игнорисати, јер ометају уобичајени редослед живота.

Ако не започнете лечење, болест напредује врло брзо:

  • постоји привремени или потпуни губитак вида;
  • постаје нејасан и неусклађен говор;
  • Глава често боли, боли су снажни до повраћања;
  • несаница расте уз сталну жељу за спавање;
  • дипови се појављују у меморији;
  • приликом ходања, прате се кршења функције мотора;
  • осећај реалности је изгубљен.

Резултат је исхемијски мождани удар мозга главе. Хронична исхемија траје неколико година, специјалисти разликују три фазе његовог развоја.

Степени хроничне исхемије мозга

Фазе се одређују клиничким манифестацијама и неуролошким симптомима.

Клиничке манифестације укључују поремећаје покрета, пропусте у меморији, немогућност учења, емоционалне скокове у понашању, изненадне промјене расположења и понашања.

И степен

Детектовати мале фокалне неуролошке поремећаје. Исхемија мозга 1. степена споља се манифестује у успоравању ходања, особа почиње да "сперује" шетњом.

У емоционалном аспекту - постоји раздражљивост, плакање, каприциозност, особа има тенденцију на депресију, суморне мисли. Ниво интелигенције почиње да опада. Квалитет живота у овој фази практично не трпи.

ИИ степен

ХИГМ напредује, жариште лезије даље се шири. Мишеви почињу трзати, без обзира на жељу особе. Мимички мишићи и језик могу бити парализовани.

У вези са смањењем интелигенције, пацијент губи интересовање за околину, за све догађаје, губи контролу над шта се дешава, не могу да координирају своје активности. Жалбе су скоро непостојеће, јер особа није добро свесна његовог стања.

Постоје знаци дисадаптације, социјалних и професионалних. Пацијент може самостално да служи самом себи.

ИИИ степен

Исхемија мозга трећег степена се манифестује великим променама у телу. Постоји неконтролисано уринирање и дефекација. Осјећај равнотеже приликом ходања је сломљен до те мере да се пацијент не може помјерити без помоћи странаца или тражи подршку.

Долази емоционална деградација, очигледни ментални поремећаји, које карактеришу неадекватне акције. Меморија је знатно смањена, процес размишљања погоршава, говорни поремећај постаје очигледан. Човек није у стању да контролише његово понашање, може изненада пасти у ступор или изгубити свест.

Не постоји социјална адаптација, способност самопослуживања умире. Дијагностика

Базира се на анализи анамнезе, присуству карактеристичних симптома. Отежавајуће околности препознаје присуство ИХД код пацијента, срчана инсуфицијенција, повећан крвни притисак.

За студију се узима опћа анализа урина и крви, проводе се биохемијске студије за одређивање нивоа глукозе и липидног спектра.

Неопходно поставити ЕКГ и ултразвук срца, што омогућава откривање плућа тромба или холестерола.

Изводи се ултразвук мозга, дуплекс скенирање, који помаже да се идентификују абнормалности у структури и функционалности судова.

Да би се утврдило колико су зидови крвних судова погођени, ултразвучна доплерографија се користи за одређивање брзине крвотока.

Третман

Лечење хроничне исхемије мозга има за циљ зауставити прогресију болести и спроводити поуздану превенцију егзацербација.

Неопходно је лијечити артеријску хипертензију са лековима, као и са исхраном и животним стилом.

Ниво шећера у крви је нормалан. Препоручује се исхрана са ниским садржајем угљених хидрата, користе се лекови за смањење липида.

Индивидуалну соматску патологију контролише лекар специјалиста.

Да би се побољшала и поново успостави нормалан проток крви и прописане антиагрегационе ангиопротецторс, пракса збогом лошим навикама.

Да би се смањили ефекти хипоксије на мождано ткиво и исхемијске жаришта, користе се церебропротектори.

Прогноза

Ако је болест откривена у почетној фази са правилним третманом, болест се повлачи након неколико месеци. Негативне последице не остану под условом здравог начина живота и лијечења примарних болести.

У другој и трећој фази, адекватан третман може зауставити прогресију болести.

За превенцију церебралне исхемије је неопходно да се придржавају здраву исхрану, активан животни стил, избегавајте алкохол, пушење, не остају дуго на сунцу. Ако постоје срчане болести, хипертензија, дијабетес, потребно је пратити специјалисте.

Симптоми, степени, последице и лечење церебралне исхемије

Исхемија мозга је смањење крвотока изазваног церебралном (од латинског мозга) атеросклерозе.

Мозак обавља следеће функције:

обрађује информације које долазе из чула;

одређује расположење, ствара емоционалну позадину;

Неуспех у његовом раду угрожава виталну активност читавог организма. Утопљеност, као један од симптома церебралне исхемије, узрокована је чињеницом да се сензорне информације нису правилно обрађивале или преносе путем неурона. Тако су и узроци привременог слепила. Мозак се бави одлучивањем, дакле, код пацијената са ЦХЕМ-ом - хроничном исхемијом мозга - примећује се инхибиција процеса размишљања.

Свака патологија вишег дела централног нервног система - ЦНС негативно утиче на многе факторе виталне активности. Симптоми могу бити скривени - ово је типично за почетну фазу болести. Што се живље приказују, јача је болест.

Постоје два облика болести:

Први се развија на принципу транзиторног исхемичног напада - ТИА, микро кап или напада акутне цереброваскуларне несреће - ОНМК. Ово је транзијентна исхемија, иначе - пролазно оштећење церебралне циркулације - ПНМЦ или исхемијски мождани удар. Узрок акутног стања је опструкција протока крви од емболије или занемареног хроничног облика болести. Последње, постепено, постепено се развија јер се крвни ток сужава.

Пликови холестерола су липопротеини са ограничењима ниже густине. Они "задушују" органе, узрокујући циркулаторну хипоксију. Они се могу одвојити од мјеста формирања и кружити кроз посуде. Емболи могу бити холестерки или крвави. Тромби су опасни за развој запаљеног процеса.

Спречавање исхемије, као и многе друге болести, је одржавање здравог начина живота. Неопходно је избегавати стрес колико год је то могуће, а не претеривање, придржавати се "диете против холестерола", вежбања, одустајања од алкохола и пушења и бити на отвореном.

Симптоми церебралне исхемије

Симптоми церебралне исхемије могу се врло лако идентификовати:

дисфункцију нервног система, изазивајући поремећај говора или проблеме са видом;

оштре промене расположења;

површно и често дисање;

осећај хладноће у длановима и стопалима стопала.

Како се болест погоршава, симптоми се могу повећати. Прогази у фазама. Специјалисти разликују 3 стадијума или степен развоја исхемије. Неки су издвојили четврту.

Одвојено, треба навести симптоме исхемичног напада:

напади губитка зона осетљивости;

парализа места или пола тела;

монокуларни губитак вида (једнострано слепило).

Појављују се проблеми са очима, јер сигнали од њих улазе у визуелни кортекс, који се налази у затвору. Локална утрнулост је због чињенице да су неурони соматосенсорног кортекса погођени у париеталном режњу, где се преносе тактилне информације.

За моторну активност особе, црвено језгро мождане жлезде, базалне ганглије, мали мозак и не само "реагују". Када се повреде процеса који се јављају у моторним регионима кортекса у фронталном делу, пацијент тешко регулише покрете до парализе. Различити фактори виталне активности су одговорни за различите дијелове мозга. Емоције управљају амигдала, пажња се даје ретикуларној формацији, памћење је на хипокампусу.

Тешкоћа дијагностиковања неких болести мозга је што су њихови симптоми слични "стандардним" променама у здравственом стању код старијих особа. Још једна карактеристика церебралне исхемије - његови знаци су веома индивидуални, тк. различити људи су погођени различитим деловима централног органа централног нервног система. У дијагнози важне улоге посматрања рођака пацијента. Они су способни да дају прецизнији опис насталих промена. У вези са инхибицијом и збуњењем свести потпуно се ослањају на речи пацијента не могу.

Узроци церебралне исхемије

Предуслови су основни и додатни. Први обухватају недовољну церебралну циркулацију, што доводи до нестанка хипоксије - кисеоника. Појављује се од сужења лумена артерије или његове потпуне опструкције - опструкције. Ћелије не могу да функционишу без кисеоника. Ако је овај процес одложен, може доћи до некрозе - некрозе ткива, иначе названог срчани удар. Хипоксија мозга је типична за такве патологије као што је артеријска хипертензија и атеросклероза услед раста депозита масти на унутрашњем зиду церебралних судова.

Преклапање лумена церебралне артерије тромбозом се назива тромбоза. Крвни зглоб се формира директно у мозгу или се преноси крвљу са другог дела тела. "Путујући" тромб се назива емболом. Формирана је на зиду, али под утицајем неких фактора прекида се и пролази кроз циркулаторни систем док се не заглави у најскужој тачки артеријског канала. Сужење лумена се може посматрати не на једном месту, већ истовремено на више места.

Додатним разлозима за церебралну исхемију спадају:

Кардиоваскуларне болести, праћене повредом централне хемодинамике. На пример, акутна срчана инсуфицијенција у позадини инфаркта миокарда, брадикардија, тахикардија;

васкуларне аномалије, на пример, компресија, спазма локалне артерије;

компресија артерије споља, на пример, са тумором;

Исхемија мозга - типови и степени патологије, симптоми, последице и прогноза за живот

Исхемијска болест мозга - је сложен патологије, у којој мозак судове како контрахују, што ослабљује проток крви до мозга, а самим тим изазива недостатак кисеоника у можданом ткиву.

Као резултат одлагања плакета холестерола на унутрашњим зидовима мозгових крвних судова, они значајно блокирају пролаз крви и касније га уопште затворе. Она се манифестује главобоље и друге абнормалности.

Недостатак благовременог лечења подразумева хронични облик исхемије, што потом захтева стално праћење и одржавање стања.

Исхемија мозга, шта је то?

Са нормалним функционисањем свих крвних судова, сви органи се хране довољном количином крви. Током година, еластичност зидова бродова пада, и све више акумулирају депозите холестерола на својим зидовима.

Бродови мозга су веома осетљиви.

Дакле, у старијој и старијој години неопходна је пажљивија брига о кардиоваскуларном систему. Посебно опасно је запушење великих артерија.

Мозак захтева стално снабдевање кисеоником и другим корисним супстанцама садржаним у крви.

Кршење крвотока у мозгу доводи до недостатка кисеоника у мозгу, што доводи до опасних, а понекад и смртоносних болести.

Затицање крви (повећана коагулабилност) такође доводи до исхемијских можданих процеса. Паралелни фактори који утичу на функцију мозга могу бити кардијалне патологије, проблеми са бубрезима, дијабетес, пушење, тровање токсином и друго.

Чињеница! Пушење једна цигарета доводи до сужавања посуда и траје до једног сата.

Које су врсте исхемије?

Детаљна демонтажа болести, омогућавање дијагнозе и убрзавање процеса прописивања ефикасне терапије помажу у подели исхемијске лезије на два типа:

  • Схарп. За ову врсту исхемије развој је инхерентан принципу акутног циркулаторног поремећаја мозга или микро капи. Његов изглед доприноси оштарој квару у циркулацији крви мозга. Слабост мишића и вртоглавица су главни симптоми акутне исхемије. У одсуству потребног третмана, слепило и друге сложене компликације могу напредовати;
  • Хронично. Овај облик болести долази као резултат продужене неактивности када је поремећај испоруке кисеоника у мозгу. Спољни симптоми могу бити одсутни дуго времена, али артерије мозга ће се истрошити и срушити изнутра и манифестовати се у касној фази. Такође, хронични облик доводи до дугогодишњег одсуства терапије у акутном облику болести.
на садржај ↑

Степени

Подела исхемијског оштећења мозга се дешава у степенима, у којима се развој патологије састоји од три фазе (благо, умерено и тешко).

У почетним фазама развоја болести осећати да симптоми не представљају прилику.

Прогресија се постепено повећава, а што више пловило смањује, појављује се више симптома.

Одређене су следеће три фазе:

  1. Прва фаза, такође се зове лако. Здравствено стање у овој фази је углавном задовољавајуће. Али, ипак, појављују се неки симптоми. Међу њима:
  • Општи замор, мрзлица;
  • Поремећај сна;
  • Изненадни напади агресије;
  • Спорост размишљања;
  • Честе промене расположења;
  • Стални бол у глави (осећај тежине);
  • Смањивање тона, слабе подизање стопала при ходању ("померање");
  • Код физичког напора, у мишићима руку постоји благи бол.

У овој фази лечење је углавном лако и без терета. Са неефикасном терапијом и одржавањем симптома, после 7-10 дана болест напредује у другу фазу.

  1. Друга фаза, такође се назива средина или фаза субкомпензације. У овој фази, здравствено стање погорша и појави се очигледнија манифестација симптома прве фазе, као и:
  • Јаки осећај опћег замора;
  • Брзи пад менталних способности;
  • Не способност да процењује сопствено стање и да служи нечијим потребама;
  • Општа апатија;
  • Одступање у координацији покрета.

Опћи развој свих присутних симптома се наставља. Појављују се поремећаји менталне природе, можда изглед солзије.

  1. Трећа фаза, Такође се назива тешка или фаза декомпензације. У овој фази развоја, радни капацитет мозга снажно одступа од норме. Исхемијска болест се манифестује у промени личности пацијента. Све могућности мозга су исцрпљене. У великом броју су кортикални инфаркти. Симптоми срца:
  • Губитак свести;
  • Није могућност кретања, због губитка равнотеже;
  • Губици у времену и простору;
  • Губитак меморије;
  • Недоследан говор;
  • Неконтролисано уринирање;
  • Ментални поремећаји, до деменције;
  • Паркинсонов синдром (полако развија неуролошка обољења).

Због занемаривања такве фазе, симптоми су праћени изненадним падом крвног притиска, широким ученицима и не реагују на светлост.

Пулс је слабо изражен. И такође постоји неадекватна снажна реакција на околне акције. Опасност од последње фазе је да чак и током терапије пацијент остаје онемогућен.

Чињеница! Опуштање мишића може довести до гушења током несвестице, тако што се језик уђе у респираторни тракт.

Измене неуроимајзинга, зависно од стадијума, за хроничну исхемију мозга дата су у табели испод (Табела 1):

Да бисте детаљно декодирали сто, требали бисте знати да:

  1. Леукоареоза је ретка болест проузрокована хроничном исхемијом беле супстанце можданих хемисфера. Перивентрикуларна леукоареоза је смањење густине белих материја;
  2. Лацун - мале шупљине које настају као последица исхемичног можданог удара;
  3. ЦХЕМ - хронична исхемија мозга;
  4. Подкортикални - представљање вишеструких раштрканих или спојених жаришта у дубоким пределима можданих хемисфера, укључујући семенски центар.

Хронична исхемија мозга

Цереброваскуларне болести су један од главних проблема савремене медицине. Познато је да се последњих година структура цереброваскуларних болести мења због раста исхемијских облика. Ово је последица повећања специфичне тежине артеријала

Цереброваскуларне болести су један од главних проблема савремене медицине. Познато је да се последњих година структура цереброваскуларних болести мења због раста исхемијских облика. Ово је последица повећања пропорције артеријске хипертензије и атеросклерозе као главног узрока цереброваскуларне патологије. У проучавању појединачних облика поремећаја церебралне циркулације прва је превладала хронична исхемија.

Хронична церебралне исхемије (ЦЦИ) - посебна врста васкуларне мождане патологије узроковане полако прогресивним повреде дифузне од церебралне циркулације са постепеним повећањем разних недостатака у његовом функционисању. Термин "хронично церебрална исхемија" се користи у складу са Међународном класификацијом болести 10. ревизије уместо термина "енцефалопатије" претходно коришћени.

Развој хроничне церебралне исхемије доприноси већем броју разлога који се обично називају ризичним факторима. Фактори ризика су подељени на кориговане и некоректибилне. Неупадљиви фактори укључују старије године, пол, наследно предиспозицију. Познато је, на примјер, да удари или енцефалопатија код родитеља повећавају вјероватноћу васкуларних болести код дјеце. Ови фактори не могу бити погођени, али они унапред утврђују особе са повећаним ризиком од развоја васкуларне патологије и помоћи у спречавању развоја болести. Главни корективни фактори за развој хроничне исхемије су атеросклероза и хипертензија. Дијабетес, пушење, алкохол, гојазност, недостатак физичке активности, лоше исхране - узроци који доводе до атеросклерозе прогресије и погоршање стања пацијента. У овим случајевима прекида се коагулација и антикоагулација крвног система, убрзава се развој атеросклеротичних плака. Због тога се лумен артерије смањује или је потпуно замашен (Сл.). У исто време, критични ток хипертензије је посебна опасност: она доводи до повећања оптерећења на судовима мозга. Атеросклероза промењена од артерија није у стању да одржи нормалан церебрални ток крви. Зидови пловила постепено су разређени, што на крају може довести до развоја удара.

Етиологија Цхем повезан са облитерантном атеросклеротском стенозе, тромбозе, емболија. Улога коју игра посттрауматског раздвајања кичмених артерија, ектравасал компресије кичмене патологију или вратних мишића, артерија деформације са константним или повременим кршење њиховог терена, Реолошка промене у крви (повећана хематокрит, вискозитета, фибриноген, агрегације тромбоцита и адхезија). Мора се имати у виду да су симптоми слични оном који се јавља код хроничне исхемије може бити изазван не само болести, али други фактори - хроничне инфекције, неурозе, алергијских стања, малигни тумори и других разлога, којима диференцијалну дијагнозу треба спроводити. Када наводне повреде описане васкуларни порекло мора бити инструмент и лабораторијска потврда пораза кардиоваскуларног система (ЕКГ, ултразвук доплер церебралне артерија, МРА, МРИ, ЦТ, биохемијских крвна слика, итд).

За дијагнозу треба да се придржавају строгим дијагностичких критеријума: постојање каузалних односа (клиничке, анамнестичких и инструменталне) можданих лезија у церебралног протока крви са развојем клиничке, неуропсихолошка, психијатријских симптома; знаци прогресије церебралне васкуларне инсуфицијенције. Потребно је размотрити могућност субклиничких акутних поремећаја можданих дисцирцулатори јављају, укључујући мала Фоцал, лацунар инфаркта, формирање карактеристичне симптоме енцефалопатије. Би главни етиолошки узрок изолиран атеросклеротским, хипертензивну, Микед, венску енцефалопатија, мада могу постојати други разлози који доводе до хроничног церебралне циркулације инсуфицијенције (реуматске грознице, васкулитиси друге етиологије, болести крви, и друге.).

Цхем патолошка слика одликује флекама од исхемијских промена неурона или губитка са развојем глиозом. Развијају се мале шупљине (лацунае) и веће фокусирање. Са вишеструком природом лакуна формира се такозвана "лакунарна држава". Те промене су првенствено посматрати у базалним једра, и имају типичан клинички израз као амиостатиц и псеудобулбарни синдрома, деменције, описаних почетком двадесетог века. француски неуролог П. Марие. Развој статуса лацунарис је најкарактеристичнији за артеријску хипертензију. У овом случају, уочене промене у крвним судовима у облику фибриноид некрозе зидова, њихово плазме импрегнације, формирање милијарна анеуризмама, стеноза.

Као специфичан за хипертензивној енцефалопатије мења тзв постоља криблиури представља проширене периваскуларној простора. Стога, хронични природа процеса патолошки потврдио вишеструке делове мождане исхемије, посебно супкортикалне регије кортекса и уз атрофичних променама, развоју на позадини одговарајућих промена можданих судова. Уз ЦТ и МРИ открива У типичним случајевима вишеструке микрооцхаговие промјена већином у субкортикалним подручјима перивентрикуларне, често праћене кортикалне атрофије, експанзија церебрални коморе, феномена леукоараиосис ( "перивентрикуларне сјај"), што је одраз процеса демијелинизације. Међутим, сличне промјене се могу посматрати код нормалног старења и примарних дегенеративних-атрофичних можданих процеса.

Клиничке манифестације хемотерапије нису увек откривене у ЦТ и МР студијама. Према томе, немогуће је прецијенити дијагностички значај метода неуроимајзинга. Постављање пацијента на исправну дијагнозу захтева од доктора да објективно анализира клиничку слику и податке инструменталне студије.

Патогенеза церебралне исхемије је узрокована церебралном циркулаторном инсуфицијенцијом у релативно стабилној форми или у облику поновљених кратких епизода цисцења.

Као резултат патолошких промена васкуларног зида услед развоја артеријске хипертензије, атеросклерозе, васкулитис ет ал., Постоји повреда ауторегулације од церебралног протока крви, постоји растућа зависност системској хемодинамици, као што је нестабилна због истих болести кардиоваскуларног система. На ово су додата кршења неурогене регулације системске и церебралне хемодинамике. Сама по себи, хипоксија мозга доводи до даљег оштећења механизама ауторегулације церебралне циркулације. Патогенетски механизми акутне и хроничне церебралне исхемије имају много заједничког. Главни патогени механизми церебралне исхемије су "исхемијски каскадно" (ВИ Скворцова, 2000), укључујући:

  • смањен проток церебралне крви;
  • повећање ексутитотоксичности глутамата;
  • акумулација калцијума и лактатне ацидозе;
  • активација интрацелуларних ензима;
  • активација локалне и системске протеолизе;
  • појава и прогресија антиоксидативног стреса;
  • експресија гена раног одговора са развојем депресије пластичног протеина и смањењем енергетских процеса;
  • дугорочне последице исхемије (локална инфламаторна реакција, поремећаји микроциркулације, оштећење БББ-а).

Главну улогу у поразу неурона мозга игра стање под називом "оксидативни стрес". Оксидативни стрес - је прекомерно интрацелуларни акумулација слободних радикала, активација липидне пероксидације (ЛПО) и вишка акумулације липида пероксидације производа Галенска прекомерне стимулације глутамата рецептора и глутамат ексаитоксицхеские побољшавање ефеката. Ундер глутамат екцитотоксичност разуме хиперстимулатион медијатори екцитатион НДМА-рецептор Н-метил-Д-аспартат изазивања дилатација калцијумових канала и, сходно томе, огроман унос калцијума у ​​ћелијама, праћено активацијом протеаза и фосфолипазе. То доводи до постепеног смањења неуронске активности, промене у однос неурона-глиа, што доводи до погоршања метаболизма мозга. Разумијевање патогенезе ЦХИМ-а је неопходно за адекватну, оптимално изабрану стратегију третмана.

Како се повећава тежина клиничке слике, повећавају се патолошке промјене у васкуларном систему мозга. Ако се на почетку процеса детектују стенозивне промене једног или два главна пловила, онда се већина или чак и све главне артерије главе испостављају да су се значајно промениле. У овом случају, клиничка слика није идентична поразу главних судова, због присутности код пацијената компензационих механизама ауторегулације церебралног тока крви. Важну улогу у механизмима компензације поремећаја церебралне циркулације игра стање унутрашњих крвних судова. Са добро развијеним и очуваним начинима колатералног циркулације, могуће је задовољавајуће компензације, чак и са значајном лезијом неколико главних бродова. Напротив, појединачне особине структуре можданог васкуларног система могу бити узрок декомпензације (клиничке или субклиничке), што погоршава клиничку слику. Ово може објаснити чињеницу озбиљнијег клиничког тока церебралне исхемије код пацијената средњих година.

Главни клинички синдром разликује неколико облика ЦХИМ: са дифузном цереброваскуларном инсуфицијенцијом; примарна патологија судова каротидног или вертебрално-базиларног система; вегетативно-васкуларни пароксизми; преференцијални ментални поремећаји. Сви облици имају сличне клиничке манифестације. У почетним фазама болести, сви пацијенти се жале на главобоље, несистемску вртоглавица, зујање у ушима, Мемори Лосс, смањени ментални капацитет. Типично, ови симптоми се јављају током периода значајног емоционалног и менталног стреса, што захтева значајно повећање церебралне циркулације. Уколико два или више ових симптома често или постоје дугорочни (бар последња 3 месеца) и истовремено не постоји доказ органске природе, нестабилност при ходу, оштећења нервног система, ставити предубедењу дијагнозу.

Клиничка слика ЦХМ има прогресивни развој и подељена је на три фазе према тежини симптома: почетна манифестација, субкомпензација и декомпензација.

1. фаза доминира субјективни поремећаја као што су главобоља и осјећај тежине у глави, општа слабост, умор, емоционална лабилност, вртоглавица, губитак памћења и пажње, поремећаја спавања. Ове појаве су у пратњи чак и светлост, али прилично упорни објективни поремећаји у анизорефлексии, дискоординаторних појаве Оцуломотор неуспех, симптоми оралног аутоматизам, смањују меморије и умор. У овом кораку, по правилу, увек нема формирање различитих неуролошких синдрома (осим астхениц) и адекватне терапије може смањити или отклонити озбиљност појединих симптома и болести уопште.

Жалбе пацијената са фаза 2 ЦХЕМ чешће памћења, способности, вртоглавице, нестабилности при ходу, ретко присутна симптома астхениц симптом. Када то постане више различитих фокалне симптоме: Орал рефлексе аутоматисм опоравка и централна лика неуспех и подјезични живац, поремећаја Оцуломотор и координаторние, пирамидални инсуфицијенцију, амиостатиц синдром, повећану мнестико и интелектуалне поремећаје. У овој фази могуће изоловати одређене доминантна неуролошка синдроме - дискоординаторни, пирамидални, амиостатиц, дисмнестицхески и други који могу помоћи у избору симптоматско лечење..

У трећој фази ЦХЕМ израженији објективне неуролошки поремећаји као што су дискоординаторного, пирамидални, псеудобулбарни, амиостатиц, психо-органских синдрома. Често се примећују пароксизмални услови - пада, несвестица. У декомпензованом могућој цереброваскуларних као "малог шлога" или продужених иреверзибилне исхемије поремећаја неуролошког дефицита жижну даљину на која се креће од 24 сата до 2 недеље. У овој клиници дифузне болести снабдевања мозга крвљу одговара да када је просечна тежина енцефалопатије. Још једна манифестација декомпензације може бити прогресивни "потпуни удар" и резидуални ефекти након ње. Ова фаза процеса дифузних лезија одговара клиничкој слици тешке енцефалопатије. Фокална симптоматологија се често комбинује са дифузним манифестацијама церебралне инсуфицијенције.

Код хроничне исхемије мозга постоји јасна корелација између тежине неуролошких симптома и старости пацијената. Ово треба имати на уму када процјењује вриједност појединачних неуролошких знакова који се сматрају нормалним за особе старије и сениле. Овај однос одражава старосне манифестације кардиоваскуларних и других дисфункција висцералног система које утичу на стање и функцију мозга. У мањој мери ова зависност се прати код хипертензивне енцефалопатије. У овом случају, озбиљност клиничке слике је у великој мери последица тока основне болести и њеног трајања.

Поред прогресије неуролошких симптома, како се патолошки процес развија у неуронима мозга, дошло је до повећања когнитивних поремећаја. Ово се односи не само на памћење и интелигенцију, који су у трећој фази кршени на ниво деменције, али и на неуропсихолошке синдроме као што су пракис и гноза. Иницијални, у суштини субклинички поремећаји ових функција су запажени већ у првој фази, затим се појачавају, модификују, постају различити. Друга, а нарочито трећа фаза болести карактерише јака кршења виших функција мозга, што драстично смањује квалитет живота и социјалну адаптацију пацијената.

Слика ЦХЕМ идентификује неколико главних клиничких синдрома - цепхалгиц, вестибуларни-атаксичних, пирамидални, амиостатиц, псеудобулбарни, пароксизмална, васкуларних, психопатолошки. Функција цепхалгиц синдрома је њена полиморфизам, нестабилност, недостатак у већини случајева због специфичног васкуларног и хемодинамичким фактора (искључујући главобоље код хипертензивних криза са повишеним крвним притиском у бројкама), смањење учесталости прогресије болести.

Друга најчешћа појава је вестибуло-атаксични синдром. Главне примедбе пацијената су: вртоглавица, нестабилно ходање, поремећаји координације. Понекад, нарочито у почетним фазама, пацијенти, жалећи се на вртоглавицу, не примећују поремећаје у координацији. Резултати отоневролошког прегледа такође су недовољно индикативни. У каснијим стадијумима болести, субјективни и објективни дисординирани поремећаји су очигледно међусобно повезани. Вртоглавица, нестабилност при ходу могу делом бити у вези са променама вестибуларног апарата, погонског система и исхемијском неуропатија вестибулокохлеарну нерва повезана са старењем. Стога, да процени значај субјективних поремећаја лица-атаксичних значајну квалитативну анализу када је истраживање пацијент је неуролошки преглед и отонеурологицал. У већини случајева, ови поремећаји су изазвани хроничном срчаном инсуфицијенцијом у базену снабдевања крвљу вертебробасилар артеријски систем, тако да не треба да се заснива на субјективним осећањима пацијената, и тражити знаке дифузног лезије мозга, где се снабдевање крви проводи од ове васкуларне базена. У неким случајевима, код пацијената са њим 2-3-ем фазе атаксичних поремећаја не изазивају толико матичних-церебеларна дисфункција, колико пораз на Фронто-матичне путеве. Постоји феномен фронталног атаксије или Апракиа ходања, хипокинезије подсећа пацијената са Паркинсоновом је. Када ЦТ прегледом је значајан хидроцефалус (заједно са кортикалном атрофије), м. Е. Постоји држава близини нормотензивних хидроцефалус. Уопштено, циркулаторни инсуфицијенција синдром вертебробасилар басен дијагностикује ЦХЕМ вероватнији од неуспеха каротидне система.

Карактеристика синдрома је умерено његова клиничка манифестација (анизорефлексииа, мимиц асиметрија минимално изражен пареза, рефлекси опоравак орални аутоматизму, царпал симптоми). Различита асиметрија рефлекси указује или претходно постојеће церебрални шлог или друге болести, струја у лику ЦХЕМ (нпр интракранијалних запремина процеси, последице трауматске повреде мозга). Дифузних и симетрични довољно узбуђења дубоке рефлексе, као и патолошких пирамидалног рефлекси, често у комбинацији са значајним оживљавање рефлекса оралног аутоматизма и развој псеудобулбарни синдрома, нарочито у старијих и сенилне старости указује мултифокалне васкуларну оштећења мозга (на искључење других могућих узрока).

Код пацијената са клиничким манифестацијама циркулаторне инсуфицијенције у сливу вертебробасиларног система, често се примећују пароксизмални услови. Ове државе могу бити изазвани комбиновани или изолованих ефеката на вертебралне артерије пршљенова фактора (компресија, Рефлек) који су повезани са променама у цервикалне кичме (дорсопатхиес, остеоартритиса, деформације).

Довољно типична и разноврсна у облику у различитим фазама њим су менталним поремећајима. Ако је у почетним фазама, карактерише их астенија, астенодепрессивних и анксиозних-депресивни болесници, затим у 2. и нарочито у трећој фази да им се придруже изражену дисмнестицхеские и интелектуалне поремећаје, формирајући синдром васкуларне деменције, остављајући клиничку слику је често прво место.

Електроенцефалографске промене нису специфичне за ЦХМ. Састоје на прогресиван снижења п-рате, спорим нагомилавање фракција θ- и δ-активности акценатско интерхемиспхериц смањења асиметрија ЕЕГ реактивност на спољашње стимулансе.

ЦТ карактеристике проћи динамику нормалних вредности или минималне атрофичних знацима у 1. корак ка израженијим мелкооцхагового промена у можданом супстанце и атрофична (спољашњег и унутрашњег) дисплеја у 2. кораку нагло означен кортикалну атрофију и хидроцефалус са вишеструким гиподенсивними жаришта у хемисфере - у трећој фази.

Упоређивање клиничких и инструменталних карактеристика код пацијената са атеросклеротичним, хипертонским и мешаним облицима ЦХМ не открива различите разлике. Код тешке хипертензије, бржи степен пораста психонеуролошких поремећаја, рана манифестација церебралних поремећаја, могућа су већа вероватноћа развоја лакунарног можданог удара.

Лечење ЦХИМ-а треба да се заснива на одређеним критеријумима, укључујући концепте патогенетске и симптоматске терапије. Да би се исправно одредила патогенетска стратегија лечења, потребно је узети у обзир: стадијум болести; откривени механизми патогенезе; присуство истовремених болести и соматских компликација; старост и пол пацијента; потреба за враћањем квантитативних и квалитативних показатеља церебралног тока крви, нормализацију поремећене функције мозга; могућност спречавања поновљених церебралних дисагија.

Најважнији смер хемотерапије је изложеност постојећим факторима ризика, као што је артеријска хипертензија и атеросклероза. Лечење атеросклерозе се врши према конвенционалним шемама уз употребу статина, у комбинацији са корекцијом исхране и начина живота пацијената. Одабир антихипертензивних лекова и редослед њиховог именовања врши лекар-терапеут узимајући у обзир индивидуалне карактеристике пацијената. Комплексна терапија хемотерапије подразумева постављање антиоксиданата, антиагрегената, лекова који оптимизирају метаболизам мозга, вазоактивне лекове. Антидепресиви се прописују за тешке астенодепресивне манифестације болести. На исти начин се прописују анти-астенични лекови.

Важна компонента третмана хемотерапије је давање лекова који имају антиоксидантну активност. Тренутно у клиничкој пракси користе се следећи лекови из ове серије: актовегин, мексидол, милдронат.

Ацтовегин - савремени антиоксидант, који је уклоњен крвни екстракт младих телади. Његова главна акција је побољшање употребе кисеоника и глукозе. Под утицајем припреме, значајно се побољшава дифузија кисеоника у неуронским структурама, што омогућава смањење јачине секундарних трофичних поремећаја. Такође постоји значајно побољшање церебралне и периферне микроциркулације у односу на позадину побољшане аеробне енергетске размене васкуларних зидова и ослобађања простациклина и азотног оксида. Добијена вазодилација и смањење периферног отпора су секундарне за активацију метаболизма кисеоника васкуларних зидова (АИ Федин, СА Румиантсева, 2002).

Код ЦХИМ-а, употреба ацтовегина је препоручљива, нарочито у одсуству ефекта на друге методе лечења (ЕГ Дубенко, 2002). Начин примене је да капи од 600 до 800 мг лека 10 дана, уз накнадни прелазак на оралну примену.

Константа у схеми терапије ЦХЕМ је употреба лекова који оптимизују церебралну циркулацију. Најчешће коришћени лекови су: Цавинтон, халидор, трентал, инстенон.

Галидор (бицикликлан) - лек који има вишесмерни механизам деловања услед блокаде фосфодиестеразе, антисеротонинске акције, антагонизма калцијума. Он инхибира агрегацију и адхезију тромбоцита, спречава агрегацију и адхезију црвених крвних зрнаца, повећава еластичност и осмотску отпорност последњег. Халидор смањује вискозност крви, нормализује интрацелуларни метаболизам глукозе, АТП, утиче на фосфокиназу и лактат дехидрогеназу, повећава оксигенацију ткива. Доказано је да употреба овог лека током 8 недеља елиминише клиничке манифестације хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције мозга код 86% пацијената. Лек позитивно утиче на емотивно окружење особе, смањује заборав и одсутност пажње. Халидор се прописује у дневној дози од 400 мг током 6-8 недеља.

Инстенон - комбиновани препарат неуропротективни ефекат садржи вазоактивни агенс из групе деривата пурина супстанце утиче на стање формирања пораст ретикуларне и кортикалне-субкортикалним односима, и коначно, ткиво дисање активатора процеса у условима хипоксије (СА Румјантсева, 2002; В. В. Ковалчук, 2002).

Три компоненте инстеноне (етофилин, етамиван, хексобендин) заједнички дјелују на различитим линијама патогенезе исхемијског оштећења мозга.

Ето-филин, вазоактивна компонента пуринске серије, активира миокардни метаболизам уз повећање волумена можданог удара. Прелазак хипокинетичког типа циркулације у нормокинетику праћен је повећањем церебралног тока крви. Важан ефекат компоненте је повећање бубрежног тока крви и, као посљедица, дехидрација и диуретички ефекти.

Етамиван има ноотропски ефекат у облику директних ефеката на процес меморије, пажњу, менталне и физичке перформансе као резултат повећане активности ретикуларне формације мозга.

Гекесбиндин селективно стимулише метаболизам заснован на повећаној употреби кисеоника и глукозе, због повећане анаеробне гликолизе и пентозних циклуса. Истовремено, стабилизовани су физиолошки механизми ауторегулације церебралног и системског крвотока.

Инстенон је интрамускуларно користио 2,0 мл, курс - 5-10 процедура. Затим се оралном гутањем продужава 1 таблета 3 пута дневно за месец дана (СВ Котов, ИГ Рудакова, ЕВ Исакова, 2003). Посебан регрес неуролошких симптома примећен је на дан од 15-20 дана третмана. Посебно добар ефекат примећује се код комбиноване употребе актовегина (капка) и инстенона (интрамускуларне ињекције или оралног давања). Терапија са инстеноном има позитиван ефекат на когнитивне функције, нарочито на регулацију мјеничне активности и психомоторних функција.

Много пажње у комплексној терапији хемотерапије дају се лековима ноотропске акције, што повећава отпорност мозга у различите негативне метаболичке ефекте (исхемију, хипоксију). У правом "ноотропном" спадају деривати пирацетама (ноотропил, луцетам), енцефабол.

Пирацетам повећава синтезу високо енергетских фосфата (АТП), побољшава аеробне метаболизам под условима хипоксије, олакшава пулс вођење, нормализује однос фосфолипида ћелијских мембрана и пропустљивост повећава густину и осетљивост рецептора побољшава интеракцију између хемисфере мозга, побољшава метаболичке процесе у ЦНС олакшавају неурона пренос.

Пирацетам побољшава микроциркулацију због антитромбоцитна својства, олакшава нервни импулс, а побољшава интеракцију између мождане хемисфере. Препарат нормализује однос фосфолипида ћелијских мембрана и побољшава њихову пропустљивост, спречава адхезију еритроцита, смањују агрегацију тромбоцита, смањују нивое фибриногена и фактора ВИИИ, ублажава грчеве тих артериола. Лек се прописује у дневној дози од 2,4-4,8 г током 8-12 недеља.

Енцепхалбол Је дериват пиритинола. Лек повећава густину и осетљивост рецептора, нормализује неуропластичност. Има неуропротективни ефекат, стимулише процесе учења, побољшава сећање, способност памћења и концентрисање пажње. Енцепхабол стабилизује ћелијске мембране неурона инхибицијом лизозомалног ензима, а спречава настанак слободних радикала, побољшава реологију крви, побољшава конформациону еритроцита већу АТП садржаје у њиховом мембрани. За одрасле просечна дневна доза износи 600 мг током 6-8 недеља.

Антиплателет лекови укључују ацетилсалицилну киселину и његове деривате (кардиомагнезијум, тромботични АЦЦ). С обзиром на присуство контраиндикација приликом именовања ацетилсалицилне киселине, често се користе други лекови са антиплателет активношћу (цурантил, тицлид, плавик).

Симптоматска терапија хемотерапије подразумева примену лекова који смањују манифестацију различитих симптома болести. Препоручљиво је за све пацијенте са стадијумом 2-3 болести да прописују анти-анксиозне или антидепресивне лекове. Најсигурнији у дуготрајној употреби су лекови типа бензодиазепин.

Грандакин - атипични дериват бензодиазепина, селективни анксиолитик. Лек ефикасно елиминише анксиозност, страх, емоционални стрес без седације и опуштање мишића. Лек има вегето корективни ефекат, што га омогућава да се користи код пацијената са израженим вегетативно-васкуларним синдромом.

У неуролошкој пракси се користи дневна доза од 50-100 мг, трајање употребе се одређује појединачно за сваког пацијента.

Преваленца хроничне васкуларне патологије мозга, прогресија курса, висок степен инвалидности пацијената одређује друштвени и медицински значај проблема хемотерапије. Тренутно, клиничка пракса има тенденцију повећања употребе не-лијечених терапија. Ово је због недостатка пацијената у феномену зависности од лековитих супстанци са дугим периодом медицинске последице.

С обзиром на сложеност патогенетски механизама ЦХЕМ, током терапије је потребно постићи нормализација системске и церебралне метаболизам циркулационом у можданом исправљена ткива хеморхеологицал стању. Тренутно, могућност фармаколошке корекција манифестације ЦХЕМ прилично широка, они омогућавају коришћење различитих лекова који утичу на све везе у патогенези постисцхемиц постхипокиц и оштећења нервног ткива.

Тако, препознавање узрока, идентификација фактора ризика и, према томе, права прилика да се ефикасно бави лечење и превенцију хроничних обољења мозга судова захтева прецизно знање о структурним, физиолошких и клиничких карактеристика манифестација болести. Ово је омогућено систематским приступом проучавању етиологије, патогенезе, клинике и модерне терапије.

М. В. Путилина, доктор медицинских наука, професор