Васкуларна генеза мозга - симптоми болести и начини лечења

Епилепсија

До данас су специјалисти идентификовали велики број болести повезаних са лезијама судови мозга.

Ово су прилично озбиљна кршења која могу бити:

  • ментални поремећаји;
  • губитак парцијалног памћења;
  • капи или срчани удари.

Зато пацијент треба да прими непосредни третман.

Која је васкуларна генеза мозга.

Васкуларна генеза Није болест, већ само индикација природе почетка болести. То значи поремећај циркулације крви, који врло често узрокује срчане ударе, мождане ударце и друге разне болести. До данас доживљава васкуларну генезу доста често.

Узроци болести.

Пре лечења било које болести, морате знати узроке њена појава. Процес опоравка овиси о овоме.

Следећи фактори могу изазвати појаву поремећаја циркулације:

  • стрес;
  • разни траума главе;
  • сувишни тежина;
  • злостављање алкохолна пића и наркотичне супстанце;
  • анеуризми;
  • седентар начин живота;
  • спуштен крвни притисак;
  • шећер дијабетес;
  • разни болести срца и крвотока;
  • остеохондроза;
  • аритмија.

Болести се манифестују разних образаца.

Може бити:

  • повреда циркулације крви у мозгу. Могу бити церебралне или фокалне. Али са правилним начином лечења, процес је реверзибилан и сасвим је могуће вратити функцију;
  • оклузија артерија. У овом случају, исхрана мозга се смањује или потпуно зауставља, што доводи до смрти ћелија. Лечење се врши само хируршким методом;
  • руптура. Једноставно речено - мождани удар, који може бити исхемијски или хеморагични.

Симптоми васкуларне генезе.

Заједнички знаци који прате васкуларни генезу:

  • аритмија. Ови су приметни (до деведесет откуцаја у минути) поремећаји импулса чак иу периоду потпуног одмора;
  • узрочни епизода или редован висок крвни притисак (више од сто четрдесет мм Хг);
  • неразумна слабост у екстремитетима;
  • главобоље или вртоглавица. Треба напоменути да њихова природа директно зависи од врсте поремећаја циркулације;
  • кршење пажње. Пацијенти не могу да се концентришу и истичу главну ствар из велике количине информација;
  • повећан умор.

Све веће звоњење у глави, бол у мучењу и осећај импулса се јављају променама у краниокеребралним артеријама. Најчешћи симптоми се појављују на позадини висок притисак. У последњој фази болести, бол почиње да се бави глупим карактером, често постоји мучнина.

Са великим попуњавањем вена мозга, особа осећа тежина у позадини главе, што говори о томе да ли је дошло до кршења права на овом подручју. Главобоље ујутро их објашњавају стручњаци да се у вертикалној позицији одлив крви дешава ефикасније. Често се то дешава, и обрнуто - у овој ситуацији циркулација успорава, што доводи до тога бол и несаница.

Један од главних знакова васкуларне генезе су неки менталне поремећаје. Најважнија манифестација присуства болести је површински и краткотрајни период спавања. Пацијент, након буђења, увек осећа умор и слабост. У овом случају само физичка активност може помоћи.

Различите манифестације васкуларне генезе ове природе укључују:

  • осетљивост на јаку светлост или звук;
  • повећана раздражљивост;
  • кршење пажње и памћења;
  • Трезорност.

У случају да болест напредује, појављује се и астенијско стање, и стога се појављује:

  • анксиозност,
  • неизвесност,
  • стално незадовољство и раздражљивост без икаквих валидних разлога.

Третман се проводи медицински.

Фокус беле твари васкуларног порекла

У поређењу са сивом материјом, бела има много већи број липида и мање воде. Раније смо детаљно написали о фокусима у бијелој материји предњих лобања.

У болестима нервног система, лезија беле материје може се манифестовати:

  • у облику мултипле склерозе. Када се дијагностикује болест, МРИ се користи и налази се у средишту молекула повећане густине у телу калупа и може бити вишеструко;
  • енцефаломиелитис. Жаришта порекла су у субкортичким деловима мозга иу присуству вишеструких, способних за фузију;
  • склерозни паненцефалитис. Фокус у овој болести налази се у базалним ганглијама;
  • неуросаркоидоза. Често утјече на шкољку мозга, а фокус се јавља у хипофизи, региону кијасме, хипоталамуса.

Мале фокалне лезије мозга

Болести које узрокују појаву малих жаришта васкуларне генезе су хронично.

Узроци могу бити:

  • хипертензија;
  • цисте;
  • смрт ткива;
  • интрацеребралне ожиљке, које могу остати након повреда главе;
  • атеросклероза;
  • анеуризма;
  • други разни поремећаји циркулације крви мозга или кичмене мождине.

Дијагноза васкуларне генезе.

Магнетна резонанца је једна од најкориснијих метода у откривању поремећаја циркулације крви у мозгу. Захваљујући тродимензионалној слици, специјалиста може анализирати све текуће процесе и видети кршења или неоплазме.

Метод МР се користи првенствено за дијагнозу. Примјењују се као неуролошки прегледи и ултразвук мозак ткиво.

Сложеност дијагнозе васкуларне генезе је да ове болести немам акутни проток и праћени замућеним симптомима.

Да би сазнали тачна дијагноза лекар би требао сакупљати тестове што је превиднији, а такође захтијева континуирано праћење.

Додатни начини проучавања болести васкуларне генезе су:

  • спектроскопија;
  • дијагностика електричне активности ћелија мозга;
  • дуплек сцан;
  • поситрон томографија;
  • томографију користећи радионуклиде.

Лечење васкуларне генезе.

Сви поступци за лечење болести и поремећаја циркулације крви мозга се спроводе са сврхом елиминисање висок крвни притисак и атеросклеротски симптоми.

За правилно функционисање мозга, нормално крвни притисак, онда ће физички и хемијски процеси наставити исправно. Поред тога, неопходно је нормализовати стање метаболизма масти.

Примјењује се поновно успостављање функционисања мозга лијечење лијековима.

У лечењу васкуларне генезе, методе уклањање плака да обнови нормалну циркулацију. Дио пловила који је оштећен може се заменити током операције.

Није лако открити болести васкуларне генезе, с обзиром да болест нема изражене симптоме и акутну форму. Да бисте дијагнозирали исправну дијагнозу, магнетну резонанцу, спектроскопију, дуплекс скенирање, као и продужено посматрање пацијента.

Болести церебралног васкуларног порекла

Медицински термин "васкуларна генеза" настао је из верске доктрине генезе (порекло, порекло). Значење је повезано са узроцима и механизмима развоја болести артерија и вена мозга.

На артеријским крвним судовима долазе из базена каротидних и вертебралних артерија. Вене формирају систем одлива отпадних жлијезда из ћелија и међуларног простора.

Свако кршење васкуларне природе доводи до мање или више озбиљних промена у функционисању мозга (дифузне и фокалне).

Како треба да раде крвне судове?

Унутар мозга, циркулација крви одржава се кроз Виллис и спин-хибридне кругове. Кортекс и субкортичка бела материја хемисфера су највеће гране церебралне артерије:

Између грана постоје анастомози који формирају помоћно колатерално снабдевање, ако из неког разлога главни артеријски стубови не могу да се носе.

Ова организација васкуларне структуре вам омогућава да први пут компензујете недостатак крвотока у поразу главних артерија.

Сива материја мозга је опремљена посудама 4-5 пута већа од белих (посебно ИИИ, ИВ и В слојева кортекса). Мале капиларе пружају константан интензивни метаболизам у неуронима.

Одлив почиње венским дијелом капилара и усмерен је на венске синусе, затим у југуларну и горњу вену. Важно је да се на овај начин вишак течности испушта из коморе. Тешкоће венског порекла могу изазвати повећање интракранијалног притиска и хидроцефалуса.

Шта се дешава са крвним судовима?

Артерије су најчешће лезије. Промене се јављају изненада (акутна) или се формирају већ дуги низ година (хронично). У хистолошком прегледу откривамо:

  • хиперплазија (пролиферација) унутрашње мембране;
  • смањење еластичних својстава због губитка одговарајућих влакана у зидној структури;
  • Атеросклеротичне плоче у различитим фазама развоја;
  • интраваскуларни тромби и емболију;
  • анеуризмално увећање са формирањем циста;
  • руптуре артерија и вена са формирањем хематома;
  • запаљење зидова (васкулитис).

Истраживање процеса аутоалергије у системским колагенозама, диатеза открило је промене у мозгу и алергијским судовима изазваним комплексима антитела.

Коронарографија са контрастном супстанцом омогућила је откривање:

  • конгениталне или пост-трауматске промене у облику хипоплазије (хипоплазије);
  • атипична локација и правац;
  • смањење пречника артерија, ометајући развој анастомозе;
  • зависност протока крви на механичке препреке настале тумором, компресија.

Вене најчешће пате од флебитиса и тромбозе. Они су последица повреда главе. Развија се уз асцендентни тромбозни облик или компресију југуларних и супериорних шупљих вена. Запаљен процес често пролази од параназалних синуса у генијантритису, фронталном, тежином основне болести.

Које морфолошке последице изазивају васкуларне промене?

Промене у артеријском кревету увијек су праћене сузбијањем лумена посуда. То могу бити атеросклеротичне плоче, спазм, пролиферација мембрана, тромби. Као резултат, у мозак недостају кисеоник и хранљиви састојци. Поремећај снабдијевања крви доводи до исхемије појединих подручја.

Ако се патологија нагло развија, онда колатерали немају времена да се потпуно отворе и преузму компензацију фокалних потреба. Исхемичне повреде карактерише губитком аденозин трифосфата и Фосфокреатн ткивима која смањује ексцитабилност кортикалне ћелија, лишена енергије.

Са хроничном патологијом, процес исхемије иде спорије, што омогућава заштиту неурона медицинским производима, развијају помоћни циркулацију.

Клинички изгледа:

  • прелазно оштећење церебралне циркулације;
  • акутни исхемијски мождани удар;
  • хронична церебрална инсуфицијенција.

Венус конгестија доприноси повећаном интракранијалном притиску у коморама мозга. Овај фактор такође доводи до отока и компресије структура ткива. Без лечења, губитак неких функција језгра мозга је неизбежан.

Узроци васкуларних проблема

Генеза васкуларног оштећења је нераздвојна од механизма који подлеже развоју основне болести и фактора који изазивају. "Пусх" да започне оштећење мозга артерија може бити:

  • артеријска хипертензија и хипотензија;
  • дијабетес мелитус са метаболичким поремећајима;
  • пушење и алкохолизам, дроге;
  • стресне ситуације;
  • оштећен метаболизам липида, липопротеина, гојазност;
  • дистонија аутономног нервног система;
  • склоност ка метеоролошкој зависности;
  • краниоцеребрална траума;
  • моторна пасивност.

Фокални циркулаторни поремећаји налазе се у мозгу са:

  • системски васкулитис;
  • болести крви;
  • срчане болести урођене и стечене природе;
  • аневризмална вазодилатација;
  • цервикална остеохондроза.

Како се клинички манифестују васкуларне лезије мозга?

Браин болести васкуларног порекла, зависно од степена артеријског кревета лезија може изазвати плугови (пролазни) симптоме или облик путем компензаторног капацитет организма клиничких манифестација индикативне за локализација срчаном максималне деструкције.

Са исхемијском болести мозга, почетне промене у нервним ћелијама узрокују суптилне поремећаје виших кортикалних функција:

  • психе;
  • рад органа чула;
  • координација покрета;
  • вегетативно (знојење, тахикардија).

Они се откривају у случајевима нервозне прекомерне ексцесије, узбуђења, у стресним ситуацијама. Тада поремећаји узимају карактер дискерцулаторних.

Најчешће манифестације су:

  • главобоља - јако интензиван и тупан, локализован у врху, изнад главе или преко целе главе;
  • осећај "буке у глави или ушима";
  • вртоглавица;
  • сензација пулсације крви у глави;
  • фотофобија;
  • мучнина и повраћање;
  • слабост у лијевом, десном или свим удовима;
  • смрзавање руку и стопала;
  • тешкоће у говору;
  • оштећен вид;
  • поремећај памћења;
  • несаница.

Објективне карактеристике су:

  • пареса и парализа мишића;
  • асиметрија насолабијалних зглобова;
  • "Једрење" дисање;
  • патолошки рефлекси на рукама и стопалима.

Код венске инсуфицијенције, пацијент се додатно примећује:

  • цијанотска нијанса усана, носа, ушију, образа;
  • едематозни нижи капци;
  • Фокална симптоматологија је мање изражена.

Главобоља се мучи после ноћи, нагнута глава (погоршавајући одлив).

У тешким случајевима:

  • пацијент је несвесан (церебрална кома);
  • дисање је хрупно због пареса респираторних мишића и вокалних жица, аритмије;
  • лице црвене боје и пуффи (са крварењем у мозгу);
  • фокални симптоми зависе од локализације хематома.

Зависност клинике на погођеном броду

Исхемични знаци се разликују у погођеним гранама артерија мозга.

Оклузија предње церебралне артерије се манифестује:

  • пареса руке и ноге са супротне стране (симптоми превладавају у стопалима и рукама);
  • повећани флексори тона мишића;
  • поремећаји говора су могући;
  • болесна споро, свест је збуњена, ређе - разговорна и узбуђена.

Уз поремећени проток крви у средњој церебрални артерији, симптоматологија се дели на лезије:

  • дубоке грана храњења подкортичких центара;
  • дугих артеријских грана које снабдевају мождани кортекс.

Дакле, знаци су различити:

  • губитак кретања и осетљивост половине тела;
  • са погледом на око;
  • ако се фокус на левој страни - немогућност говора, писања, нестанка практичних вештина.

Оклузија у постериорној артерији је различита:

  • тешке главобоље;
  • губитак осетљивости и моторичке функције;
  • оштро смањење памћења;
  • визуални поремећаји.

Менталне промене у васкуларној природи

Пацијенти са цереброваскуларним поремећајима често представљају посебне примедбе које указују на промене у психици. Сачувана критичност се замењује њеним губитком, онда се промена у карактеру болесне особе може процијенити повратним информацијама запослених на радном мјесту, рођака.

  • поремећаји сна (краткорочни, површински);
  • константни замор;
  • нетолеранција јаког светла, гласних звукова, мириса;
  • повећана раздражљивост;
  • смањена меморија;
  • анксиозност, сумњичавост.

Како потврдити васкуларне промјене у мозгу?

Дијагноза почиње пацијентовим прегледом. контакт са рођацима. Савремени хардверски методи помажу у верификацији дијагнозе. Примјењује се:

  • ултразвучни преглед, доплерографија вратних судова;
  • магнетна резонанца (МРИ);
  • реоенцефалографија;
  • ангиографија у позадини МРИ;
  • рачунарска томографија.

Третман

Терапија транзијентних промена, почела на време, омогућава спречавање озбиљних повреда и потпуно рестаурација изгубљених функција.

  • подржати правилан начин дана, оптерећени нервни оптерећај, комплетан одмор;
  • креветски одмор по дужини зависи од врсте лезије, чешће је због брзине нестанка клиничких симптома;
  • храна се врши према шеми дијететског стола №10 (хипертензија, атеросклероза);
  • медицински производи се прописују узимајући у обзир склоност ка повећаном или спуштеном артеријском притиску;
  • Да би се нормализовао васкуларни тонус са венском инсуфицијенцијом, индиковани су венотоници;
  • са очигледним знацима исхемије, користе се лекови који дилате судове.

Ако постоје подаци о флебитису, васкулитису, аутоимунској болести, лекар разматра прикладност употребе антибиотика, средстава за десензибилизацију.

Веома пажљиво прописани антикоагулантни лекови и антиагреганти. Да бисте то урадили, морате бити сигурни да нема хеморагичних симптома.

Васкуларна генеза болести није монотона, захтева објашњење узрока, локализација. Пуно снабдевање мозга може се постићи уз помоћ лекова, стабилизација крвног притиска. Ријетко је користити хируршке методе лечења. Чување церебралних крвних судова обезбеђује личне особине особе и стога захтева посебно пажљив став.

Која је васкуларна генеза мозга?

Болести проузроковане кршењем циркулације крви у мозгу, на жалост, пуно и врло су разнолике. Најједноставније од њих испољавају само главобоља и неки неурозни поремећаји, а дешава се да су само симптоми ограничени и болест је ограничена, али у тешким случајевима лечење је такође веома дуго.

Болести васкуларног порекла

Овде треба појаснити: васкуларна генеза је индикација порекла болести, а не саме болести. Говорећи о церебралним болестима васкуларне генезе, имамо у виду промене везане за поремећаје циркулације - у венулима, артеријама, веном и тако даље.

Овакве прекршаје одвојите у неколико главних група

  • Прелазни поремећаји церебралне циркулације - разлику између церебралне и фокалне. Први карактерише главобоља, мучнина, повраћање, фокална је одговорна за краткорочно оштећење функција мотора, осетљивост појединих делова тела. Посебна карактеристика овог васкуларног поремећаја је реверзибилност. Лечење обећава комплетну рестаурацију функција.
  • Блокада артерија - ограничење радног канала у сваком случају доводи до пропадања моћи која има значајан утицај на функционалност сервисирају делова мозга, а може изазвати исхемијске промене. Овде, лечење може укључити чак и хируршку интервенцију.
  • Пукотина церебралне анеуризме, церебралне хеморагије - строго говорећи, мождани удар исхемијског или хеморагичног порекла.

Симптоматски болести

Најчешћи знаци поремећаја васкуларне генезе укључују следеће:

  • повећање крвног притиска и константно и епизодно изнад 140 мм Хг. Чл., У оним случајевима када није из неких других разлога;
  • аритмија - промене у пулсу примећују се у мировању и врло приметном - од 60 до 90 откуцаја у минути;
  • вртоглавица, главобоља - природа другог зависи од природе поремећаја. Фоци су чешће повезани са променама артеријског крвотока, генерално-венског, али не обавезно;
  • слабост на рукама и ногама, на први поглед, не уземљене;
  • повећан умор, кршење пажње, кршење когнитивних функција.

Симптоми су прилично нејасни, али у сваком случају то није васкуларна генеза болести мозга. Главни узроци могу бити веома различити.

Природа главобоље

Често често разјашњавају дијагнозу, парадоксално, дозвољавају симптоме болова. Фокалне лезије у таквим случајевима су много лакше лоцирати и одвојити од општих.

Пошто повреде у циркулацији мозга често узрокују разнолику главобољу, онда прво треба обратити пажњу на то.

Тип главобоље зависи од природе дистоније.

Промена у тону краниокеребралних артерија доводи до истезања волумена импулса крви. То је разлог карактеристичне главобоље главобоље, изненадног повећања и нестанка "звона" у глави, пулс у ушима. По правилу, симптом се примећује у позадини повећаног притиска, али се то може видети иу нормалним условима.

Ако се плућно истезање подвргне површној артерији - темпоралном, на пример, онда га стискањем делимично ублажава синдром бола. Лечење нужно укључује анестезију.

  • У екстремној фази истезања, пропустљивост зидова артерије је оштећена. У овом случају, главобоља постаје бурна, досадна, праћена мучнином, повраћањем, трептањем "црних мушица" пред очима.
  • Промене венског одлива, то јест, прекомерно пуњење крви вена мозга, узрокује пуцање бола, озбиљност, често локализовано у врху. Ово не указује на лезију, у окомитом региону бол се пројектује.

Врло често се овакав бол јавља ујутру. Ово је због чињенице да је венски одлив крви ефикаснији у усправном положају.

У положају склоног, сједећи с спуштеном главом, одлив је тешко, па промјене венске циркулације праћене несаницом и "тешком главом" након спавања.

Очигледно, третман таквих супротних обољења васкуларне генезе треба извести различитим методама.

Псеудонеуростенични синдром

Још један карактеристичан знак промјена у циркулацији крви мозга су менталне поремећаји васкуларне генезе. Њихова симптоматологија се поклапа са класичном сликом, али постоје промене као резултат поремећаја циркулације.

Сходно томе, лечење само менталне компоненте неће довести до правилног резултата: у овом случају, поремећај је секундарна болест.

  • Веома често, главобоља и осећај тежине на леђима узрокују поремећаје сна. По правилу, спавање је површно, кратко - 3-4 сата, праћено редовном слабошћу и стање "разбијања". Ако је узрок слаб венски проток крви, онда физичка активност много брже води ка благостању.
  • Осетљивост на иританте - звук, светлост, понекад чак и не-лајање.
  • Трезор, раздражљивост, нестабилна пажња. А пацијент је јасно упознат са болешћу стања.
  • Тешкоће се памте нове догађаје, чинећи их, често је хронолошка оријентација узнемирена: тешко је запамтити број, дан, датум догађаја.
  • Тражење малих предмета - наочаре, кључеви, нотебоок-ови, повезује се са одбијањем да се виде неки објекти на видику.
  • Уз даљи развој болести васкуларне генезе, могуће су промене личности, нека врста оштрина најупечатљивијих особина карактера. Ово повећава астенску структуру - самопоуздање, анксиозност, сумњичавост. Грозно незадовољство са другима је скоро константно. Промене у личности значајно утичу природа васкуларног процеса: артеријска хипертензија, положај фокалних лезија у мозгу и тако даље.

За разлику од истинитих менталних поремећаја, лечење васкуларних болести се углавном врши методама медицинског и прилично успјешно.

Лечење болести

Лечење васкуларних поремећаја усмерено је, заправо, на елиминацију атеросклерозе и хипертензије. Овде је важно, а режим, исхрана и лекови.

  • Ако су промјене релативно мале, онда режим се не мења много: препоручује се мирна атмосфера, нема напрезања, разумног физичког оптерећења. Са великим поремећајима у раду церебралних судова, на примјер, када је пролазан, пацијенту треба одмор у кревету док неуралгична симптоматологија нестане - мучнина, озбиљна вртоглавица.
  • Прилагођавање исхране је веома важно: чињеница је да поремећаји метаболизма масти често постају провокатори промјена. Да бисте је вратили у нормалу, потребан вам је медицински мени и узимање одговарајућих лекова.
  • Лечење лековима зависи од фокуса лезије и природе поремећаја. Када се примењују артериогипотоницхеском утјеловљења ерготамин, суматриптан, недовољна венска одлива - ксантина тип лекова: пентоксифилин, еуфеллин. Уколико су промене узроковане артериоспастичним поремећајем, лекови спазмолитичке серије су ефикасни - но-спа, папаверин.

Хируршко лечење се прописује за атеросклерозу, када постане неопходно уклонити атеросклеротичне плочице.

Болести васкуларне генезе су врло разноврсне и врло честе, на жалост. Међутим, са правовременом дијагнозом и лијечењем како би се решио овај проблем или барем значајно смањио последице, то је сасвим могуће.

Глиоза мозга: узроци, знаци, дијагноза, лечење

Глиоза мозга није одвојена дијагноза, то је секундарни процес који следи неку другу патологију, као резултат тога смрт основних структурних јединица неуронског ткива (неурона) и замена ослобођеног простора глиалним елементима.

Све док мозак не дође до патолошке промене, број глијалних ћелија не само да не утиче на функционалну способност нервних ћелија, напротив, глијалне ћелије носи племениту мисију, да се заштите од повреда и инфекције, тако здрав мозак - од својих више то боље. Глиоза мозга је, такодје, заштитна реакција тела на оштећење нервног система - Након што преузму место мртвих неурона, глиал ћелије које представљају потпорно ткиво централног нервног система, што је више могуће, покушавају да преузму функционалне способности мртвих структура и обезбеде метаболичке процесе у мозгу. Истина, у глији је ово далеко од беспријекорног, стога, таква замена и развој мозга глиозе на одређеној фази прелази у категорију патолошких стања и почиње дати клиничке манифестације.

Шта се дешава на "гробљу" неурона?

Речено је да нервне ћелије нису враћене или обновљене, већ врло споро, тако да их треба заштитити. Овакве изјаве су и даље лишене дубоког значења, пошто их људи, бацајући их на место и изван мјеста, значе нешто сасвим другачије - потребно је бити мање нервозан. Међутим, ако неурони умру, онда други ћелијски елементи долазе на њихово место, јер се централни нервни систем састоји од различитих врста ћелија:

  • Неурони, које знамо као основне структурне јединице нервног ткива - они генеришу и преносе сигнале;
  • Епендима - ћелијски елементи који чине облогу вентрикула ГМ и централног канала кичмене мождине;
  • Неуроглиа - ћелије - асистенти и бранитељи, који пружају метаболичке процесе и формирају ожиљно ткиво након смрти неурона.

Шта се заправо дешава у случају масовне смрти неурона? А ево шта: место мртвих нервних ћелија покушава да заузме (и заузме) глиалне елементе - ћелије неуроглије, што је пратеће ткиво централног нервног система. Глијалне ћелије (или једноставно Глиа) представља појединачне ћелије заједница - глиобластома деривате: епендимотситов (за критике ових ћелија истраживачи разликују - Не сви од њих су повезани са глијалних елементима), Шванове ћелије, астроцити. Глиа се налази између неурона и активно сарађује са њима, помажу у испуњавању главни циљ - стварање и пренос података са теренских локација до ткива у телу. Према томе, глиални елементи се не могу назвати сувишним у централном нервном систему. Напротив, они су заузели 40% супстанце, која заузима лобању, стварање оптималних услова за централни нервни систем да раде исправно, они су увек "у крилима" су и не дозволите стоп биохемијске реакције, пружајући метаболизам. Поред тога, глија преузима задатак нервних ћелија у случају екстремних ситуација.

пример развоја глиозе због исхемије

Генерално, глиозом у поређењу са зарастање рана на кожи, али на мозгу, догађаји могу бити представљени нешто другачије. Тако, на пример, неурони су неповратно умире, а њихова "гробље (место некротичном процеса) оживе мада, али и даље неколико других ћелија, које, без обзира колико тешко, не може у потпуности осигурати да функционишу сви неурони.

У међувремену, нешто као "ожиљак" (ожиљак), засићен са "наследницима", у почетку покушава на сваки могући начин да изврши важне задатке нервног ткива:

  1. Они подржавају реакције размене у мозгу;
  2. Ћелије глије, умјесто неурона, како могу, примају и преносе сигнале;
  3. Глиални елементи су укључени у формирање нових нервних влакана и штите ткива која су остала здрава.

Али, без обзира на то колико су ћелије неуроглије постале пуноправни неурони, они неће успјети, јер су и даље друге структуре. Поред тога, множење и проширење, нови "власници" започињу механизам за развој таквог процеса као што је глиоза.

Тако је мозга глиоза резултат процеса неуроналне смрти и опоравка који се јављају након штетног ефекта различитих фактора. Суштина глиозе се састоји у замени мртвих неурона са другим ћелијама, које чине неку врсту ожиљка (неповратни процес), засићени глиалним елементима. Нове ћелије које замењују неуроне, изолују жаришне жлезде и на тај начин штите ткива која су остала здрава.

Узроци оштећења нежног ткива

Узроци смрти нервног ткива, који су узроковали прекомерно умножавање глиалних ћелија и формирање ожиљака, могу бити најразличитији:

  • Наследна болест (овде спадају Таи-Сацхс болест - лисосомал болести складиштења са аутосомно рецесивни облик наслеђивања, произилази са великим губитком неурона, која се манифестује у шест месеци деце са и престаје живот до 5 година старости);
  • Туберозна склероза (ретка генетски одређена патологија, чија је карактеристика вишеструка лезија органа и система са развојем бенигних неоплазми);
  • Вишеструка склероза (формирање фокуса демијелинације услед уништавања мијелина у различитим деловима мозга и кичмене мождине);
  • ХНМК - хронична цереброваскуларна несрећа и акутни, мождани удар - ОНМК (церебрални инфаркт, хеморагија), који се сматрају главним узроцима развоја глиозе васкуларне генезе;
  • Краниоцеребрална траума и њихове последице;
  • Едем мозга;
  • Епилепсија;
  • Траума у ​​рођењу (код новорођенчади);
  • Артеријска хипертензија и енцефалопатија услед сталног повећања крвног притиска;
  • Хипоксемија (смањење концентрације кисеоника у телу) + хиперкапнија (повећање нивоа угљен-диоксида у крви), које у суштини формирају стање као што је хипоксија (кисеоник гладује ткива);
  • низак шећер у крви (хипогликемија смрт неурона као последица неприхватљивог смањења извору енергије - аденозин трифосфата АТП, који настаје оксидацијом одређених органских једињења и, првенствено глукозе);
  • Инфективно-инфламаторне болести (неуроинфекције), на пример - енцефалитис;
  • Хируршке интервенције настале услед патологије краниоспиналног система;
  • Прекомерна потрошња хране која садржи велике количине животињских масти (многи истраживачи тврде да масна храна води до смрти неурона).

Узимајући у обзир узрочни фактор, неопходно је додати такве важне предуслове за развој глиозе васкуларне генезе, попут алкохола и дрога. алкохолна пића садрже, који је тврдио и лекари, и вентилатори, разумно доприносе ширењу крвних судова, побољшају церебрални проток крви, крвне разређиваче и нормализује метаболичке процесе у мозгу (углавном ове предности односе на коњака или доброг црног вина), у великим количинама убија неурона и уништити нервно ткиво. Употреба дрога (чак и за медицинске сврхе) подразумева атрофичне промене и развој упалних и некротичних процесима, што на крају доводи до цереброваскуларног глиозом.

Места формирања "ожиљака" и врста глиозе

На месту некротичног процеса, неповратно уништени нервна влакна, простори за умножавање ћелија неуроглије, који стварају жарење глиозе, ослобађају се.

различити облици глиозе у МРИ фотографијама

У зависности од морфолошких особина, природе и места дистрибуције, разликују се следећи типови мозга глиозе:

  1. Влакно облик - лезија има облик влакана;
  2. Субепендимал варијанта - појединачни ислети појављују се на унутрашњој мембрани комораца;
  3. Маргинално Глиоза - разликује се по јасној локализацији (подгрупни регион);
  4. Анизоморфна врста се може замислити као нека врста противтеже маргиналној глиози - овде су ислети раста уређени као страшни (хаотични)
  5. Исоморпхиц Глиоза - влакна се распоређују релативно равномерно (у правом редоследу);
  6. Периваскуларно тип - најчешћи тип пролиферације глиозе. У овом случају, умножавање глиалних елемената се одвија дуж судова (васкуларна глиоза) захваћеног атеросклеротичким процесом. Ова врста такође има своју специфичну варијанту - супратенториал глиоза;
  7. Фоцал пораз - ограничена подручја (жариште жаришта), која се, по правилу, јављају због инфективних и инфламаторних процеса;
  8. Краевои Глиоза - области на којима се налазе глиални елементи налазе се на површини мозга.
  9. Дифузно форма - манифестује се вишеструким глиозним лезијама ткива мозга и кичмене мождине;

Отоци патолошке пролиферације глиалних елемената који се формирају на месту неуронске смрти могу бити сингл, неколико (када нема више од 3 жаришта) или се шири множина оштећење мозга глиала. На пример, индивидуални жариоци глиозе се могу снимити након трауме рођења или као природни процес који је карактеристичан за одређено доба (старост). Ове области могу и остају јединствене, па су у већини случајева неприметне без помоћи посебне опреме.

Васкуларна оштећења и пролиферација неуроглије

Бројне формације често се јављају због оштећења церебралне циркулације: акутни (исхемијски и хеморагични мождани удар) или хронични (васкуларни пренос, атеросклероза, атрофичне промене у нервном ткиву). Овдје можемо рећи да се формира глиоза васкуларне генезе, што додаје озбиљности и боје постојеће клиничке слике (поремећај пажње, вртоглавица, главобоља, промјене крвног притиска итд.). То значи, концепт "глиозе васкуларне генезе" подразумева специфичног кривца патолошких раста - ОНМЦ (удараца) или ЦНМК, који, међутим, има и своје сопствене разлоге за развој.

Глиоза васкуларне генезе односи се на посебан облик периваскуларне пролиферације неуралгије око крвних судова погођених атеросклерозом - супратенториална глиоза. Овакав облик карактерише локација лезије под шатором церебелума - процес дура матер, који пролази између затичног режња и самог церебела. Оваква локализација и окружење (некомпримљиви простори испуњени цереброспиналном течном материјом) чине окципитални дојам рањивим не само ТБИ-у и траумама рођења, већ и формирању васкуларне глиозе.

Симптоми и посљедице

Појединачни жариоци глиозе не могу дати знакове болести и могу се открити као случајни налаз током прегледа (МРИ, ангиографија). Међутим, како се процес развија (множење глиалних елемената, формирање нових ислета и атрофичних промена у мозгу), развија се клиничка слика патологије.

Следећи знаци лошег здравља треба да обрате пажњу на себе:

  • Интензивне главобоље, које су трајне природе и лоше су излечене антиспазмодичима;
  • Трке и падови крвног притиска;
  • Стална вртоглавица, смањена ефикасност;
  • Појава проблема са слухом и визијом;
  • Оштећена меморија и пажња;
  • Поремећај моторичких функција.

Треба напоменути да су симптоми често у зависности од тога који део мозга се налази на лезији глиосис:

  1. Када супратенториал глиозом најизраженији знаке визуелних поремећаја (губитак видног поља, неспособност да се препозна објекте из виђења, дисторзија величине и облика објеката, визуелне халуцинације, и др.);
  2. Честе и веома тешке главобоље су карактеристика глијалног трауматског лезије темпоралног режња, као глиозом васкуларне генезе, која, поред ових симптома, даје непредвидљивим променама крвног притиска;
  3. Повећање конвулзивне активности мозга и епиприпаде се примећује када глиоза утиче на бијелу материју мозга. Вртоглавица и конвулзије често су резултат краниокеребралних повреда и хируршких операција;
  4. Замена глиозе ткива фронталног режња често се посматра као промена у вези са узрастом, као што се појављује при старењу тела. У овом случају, мождана глиоза може се приписати примарној патологији, уколико није било других болести способних да изазову пролиферацију глиалних ћелија. То је умножавање структурних јединица неуроглије на месту неурона који су служили њиховом времену због оштећења у меморији, нетачности покрета, успоравања свих реакција код старијих особа.

У међувремену, приметивши сумњиве знаке, није неопходно поверовати да ће процес који је започео остати на истом нивоу, а без лечења даље неће напредовати. На пример, на први поглед безопасан стању специфична за глиозом васкуларне генезе, може бити компликовано другим невољама: оболелих органа и ткива, као последица поремећаја у њиховом циркулацију крви, неопозиво губитак говора, развој парализе, интелектуалне-менталних поремећаја и деменције. И, што је најстрашније - са глиозом, такође, смрт је могућа (иако се то веома ретко дешава у случајевима када болест нема генетски порекло).

Пре него што почнете са лечењем

Прије него што се бавите третманом глиозе, неопходно је провести детаљан преглед пацијента, а пре свега - његов мозак. У том циљу, дијагностицирајте се са високо прецизном опремом, која укључује: МР, ЦТ, ангиографију. Приказивање магнетне резонанце је најоптималнија опција, не захтева додатне дијагностичке методе, јер је способна да пружи информације о броју глиозних жаришта, величини, локацији, степену оштећења и стању у близини структура.

Поред тога, у току студије може се открити један важан детаљ - узрок патолошких промјена, што даје велику наду за заустављање прогресије. Без обзира на то да ли су неповратних промена које се дешавају након смрти неурона и њихову замену од стране глијалних ћелија не оставља могућност да у потпуности излечити ове патологије, да се одрекне свих врста мера и да се није дозвољено. Ако је третман почео да елиминише основни узрок (основна болест), биће довољно ефикасан, даљи развој глиотске супституције ће се вероватно зауставити.

Створити препреке за прогресију

Циљ лечења је стварање препрека за прогресију, а то је: очување преосталих неурона, обезбеђивање нормалне исхране мозга, елиминисање хипоксије, одржавање метаболичких процеса на нормалном нивоу.

Лечење глиозе мозга је комплекс, укључујући различите групе лекова:

  • Препарати који активирају метаболизам у можданим ћелијама, који доприносе побољшању исхране ткива (актовегин, винпоцетин, кавинтон, циннаризин);
  • Лекови који спречавају агрегацију тромбоцита (тромботичке АЦЦ аспиринсодерзхасцхие другим лековима) и ресторативне артеријског зида (Асцорутинум, витамински комплекси);
  • Ноотропици који повећавају стабилност централног нервног система на ефекте негативних фактора (пирацетам, фесам, ноотропил);
  • Средства за снижавање липида (статини, фибрати), спречавају прогресију атеросклеротичког процеса (аторвастатин, росувастатин, фенофибрат);
  • Аналгетици који олакшавају главобоље.

Што се тиче радикалне (неурохируршке) интервенције, користи се изузетно ретко. На пример, у случајевима када један велики фокус глиозе формира повећану конвулзивну спремност мозга (одређене облике епилепсије). Више области глијалног ширење ван сваке веште руке хирурга, без напредне технологије, тако да пацијент може надати само за конзервативно лечење до краја својих дана.

Неколико речи о превенцији глиозе

Људи који су чули нешто о глиосис мозга и плаше се његовог развоја код куће, желео бих да вам саветујем да извршите ову патолошку профилаксу. На пример, правовремени третман инфекција вирусне и бактеријске природе, без одлагања болести и спречавања његовог кретања до мозга. Поред тога, сви знају какву штету атеросклеротички процес доводи у наше тело, а које место међу другим болестима које заузима. Дакле, у развоју замене глиозе неурона, атеросклероза узима најактивнији део, формирајући глиозу васкуларне генезе.

Сходно томе, сви фактори који доводе до промена у васкуларних зидовима, наношење атеросклеротских плакова треба заувек испали и заборављен. Она - одустајање од лоших навика (алкохол, дроге, пушење), исхрану, елиминацију или барем драстично ограничавају употребу животињске масти, физичке културе, рекреацију на свежем ваздуху, миран сан, повећава отпорност организма и... филозофски став према стресним ситуацијама.

Како лијечити глиозу васкуларне генезе

Живот ћелија мозга се одржава Само под условом да им се доставља довољна крв преко крвних судова. Ако артерије престају да испуњавају функцију хранљивих неурона, постоје болести васкуларне генезе (порекла), од којих је једна неповратна глиоза мозга.

Узроци

Појава глиозе ове генезе због опште патологије васкуларног система:

  • артеријска хипертензија;
  • атеросклеротске васкуларне лезије које хране мозак;
  • венска стаза;
  • комбинација ових разлога.

Наведене феномене доводе до исхемије неурона, која се развија када се крвни проток на њих пада на 20-35 мл на 100 г мозга и мање. У овом стању, појединачне мождане ћелије убијају продуженим васкуларни хипоксије, а на њихово место расту подршке и помоћне елементе нервног ткива - астроците и глијалне ћелије вероватно неосетљив на недостатак кисеоника.

Фактори ризика:

  • Артеријска хипертензија је већа од 140/90 мм. гт; стр.
  • Дислипидемија: висок ниво укупног холестерола, триглицерида, ЛДЛ холестерола у серуму, смањују ниво анти-атерогене ХДЛ;
  • дијабетес мелитус;
  • срчана инсуфицијенција 3 и 4 функционалне класе;
  • наследна предиспозиција, дискерцулаторна енцефалопатија, миокардни инфаркт, мождани удар у непосредним рођацима;
  • пушење, злоупотреба алкохола;
  • повећана коагулабилност крви;
  • хиподинамија, гојазност;
  • стрес.

Проширењем процеса:

  • фокална, појединачна или вишеструка;
  • дифузно, чешће се јављају.

По структури и структури, визуализован помоћу МР томографије:

  • изоморфна (жари васкуларне генезе имају хомогену структуру коју формирају астроцити и глиа влакна);
  • анизоморфна ("мотилна" глиоза, за коју није карактеристична морфолошка хомогеност);
  • влакнасти (углавном представљени глиалним елементима са појединачним астроцитима).

Карактеристике и локализација жаришта

По локацији фокус може бити:

  • периваскуларни (налази се око малих склерозираних артериола у дебљини беле или сиве материје);
  • супратенториално (локализирано преко церебеларије);
  • субепендимал (под епендимом - мембрана која поставља унутрашњост шупљине вентрикула мозга);
  • маргинална или маргинална (смештена испод шкољке мозга).

По количини:

Фокус глиосис је место мртвих неурона, Стога, он не поседује функције одржавања нервног импулса, акумулирања и коришћења информација.

Што је неоштећено подручје у мозгу и већи степен такве штете, то је још израженија клиника болести.

Појединачна и вишеструка жаришта

Откривања глиозних жаришта и њихова диференцијација од других формација уз увођење МП технологија постала је много вероватнија. Дијагноза се заснива на карактеристичном МР узорку: присуство појединачног или вишеструког хиперосетљивог (бела) фокуса.

Супратенториално жариште

То гиперденсивние више малим парцелама које се налазе на Тенториум церебелли (између Потиљачни режањ мождане хемисфере и малог мозга). Клиничка слика ових фокуса васкуларног порекла карактеришу раним манифестацијама церебралних поремећаја: нестабилности на ход, губитак координације, честе вртоглавице, промене у рукопису.

Симптоми

Вишеструки фокуси глиозе дају клиничку и МР слику дисскирулаторне енцефалопатије, вероватно њеног морфолошког супстрата. Описује симптоме глиозе у три фазе, показујући озбиљност енцефалопатије.

Клиничке карактеристике Фаза 1 болести:

  • смањена пажња;
  • тешкоћа памћења нових информација;
  • смањена способност за рад, повећан умор;
  • несаница;
  • глупи пролијевани бол у глави, највероватније настају након менталног стреса, узнемирености;
  • вртоглавица;
  • периодични губитак равнотеже;
  • емоционална нестабилност: плакање или раздражљивост;

2 фазе:

  • промене личности: себичност, незадовољство, сужавање интереса;
  • повремени кратки сан;
  • често затамњење у очима са оштрим промјенама положаја тијела или главе.

3 фазе:

  • смањила мишићну снагу;
  • летаргија удова (највероватније појава централне хемипарезе);
  • губитак контроле над сфинктерима ректума и уретре;
  • апатити, равнодушност према околном свету;
  • поспаност после јела;
  • обиљежени поремећаји памћења, у комбинацији са главобољом и вртоглавицом.

Дијагностика

На располагању су следеће опције за дијагностику:

  • Реоенцефалографија са функционалним тестовима (нитроглицерин, хипервентилација);
  • екстракранијална, транскранијална доплерографија;
  • дуплекс скенирање;
  • ултразвучна ангиографија;
  • МР томографија;
  • каротидна, вертебрална панангиографија;
  • Рендген аорте и њених грана;
  • проучавање мрежњачких ћелија;
  • ЕЕГ.

Третман

До данас су жаришта васкуларне генезе неповратне формације. Третман треба да буде дизајниран тако да је мање вјероватно учешће у патолошком процесу здравих жаришта.

Групе лекова који се користе за лечење глиозе васкуларног генеза: